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SÍNDROME DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA

SÍNDROME DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA. Versão Portuguesa: Suzana Figueiredo, MD Augusto Ribeiro, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos - H.S.João Porto - Portugal. Versão original: Michael L. Fiore, MD – Fellow in Critical Care Medicine

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SÍNDROME DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA

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Presentation Transcript

  1. SÍNDROME DE DIFICULDADE RESPIRATÓRIA AGUDA Versão Portuguesa: Suzana Figueiredo, MD Augusto Ribeiro, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos - H.S.João Porto - Portugal Versão original: Michael L. Fiore, MD – Fellow in Critical Care Medicine Mary W. Lieh-Lai, MD, Director, ICU and Fellowship Program Division of Critical Care Medicine Children’s Hospital of Michigan/Wayne State University

  2. OUTRAS DENOMINAÇÕES • Síndrome de Dificuldade Respiratória Agudo tipo adulto • Pulmão de Da Nang • Pulmão da transfusão • Pulmão pós-perfusão • Pulmão de choque • Pulmão traumático húmido

  3. DADOS HISTÓRICOS • Descrito por William Osler em 1800’s • Ashbaugh, Bigelow e Petty, Lancet – 1967 • 12 doentes • patologia semelhante à doença das membranas hialinas no recém-nascido • SDRA também é observado em crianças • Novos critérios e definição

  4. DEFINIÇÃO ORIGINAL • Dificuldade respiratória aguda • Cianose refractária à oxigenoterapia • Diminuição da distensibilidade pulmonar • Infiltrado difuso na radiografia torácica • Dificuldades: • Falta de critérios específicos • Controvérsia quanto à incidência e mortalidade

  5. REVISÃO DAS DEFINIÇÕES • 1988: escala de lesão pulmonar (4 categorias) • Nível de PEEP • PaO2 / FiO2 • “Compliance” pulmonar estática • Grau de infiltração pulmonar • 1994: conferência de consenso simplificou a definição

  6. CONSENSO DE 1994 • Início agudo • pode seguir-se a um evento catastrófico • Infiltrado bilateral na radiografia torácica • Pressão pulmonar encravada < 18 mm Hg • Duas categorias: • Lesão Pulmonar Aguda - PaO2/FiO2< 300 • SDRA - PaO2/FiO2< 200

  7. EPIDEMOLOGIA • Primeiros números controversos (definição vaga) • Usando os critérios de 1994: • 17.9/100,000 – lesão pulmonar aguda • 13.5/100,000 - SDRA • Estudos epidemiológicos em curso • Nas crianças: aproximadamente 1% de todas as admissões em UCIP

  8. FACTORES PRECIPITANTES • Choque • Aspiração do conteúdo gástrico • Traumatismo • Infecções • Inalação de gases e fumos tóxicos • Drogas e venenos • Outros

  9. ESTADIOS • Fase aguda, exsudativa • rápida instalação de insuficiência respiratória após factor desencadeante • lesão alveolar difusa com infiltração de células inflamatórias • formação de membranas hialinas • lesão capilar • edema alveolar rico em proteínas • ruptura do epitélio alveolar

  10. ESTADIOS • Fase sub-aguda, proliferativa • hipoxemia persistente • desenvolvimento de hipercapnia • alveolite fibrosante • posterior diminuição da “compliance” pulmonar • hipertensão pulmonar

  11. ESTADIOS • Fase crónica • obliteração dos espaços alveolares e bronquiolares e dos capilares pulmonares • Fase de convalescência • resolução gradual da hipoxemia • melhoria da “compliance” pulmonar • resolução das alterações radiológicas

  12. MORTALIDADE • 40-60% • Mortes devido a: • disfunção mutiorgânica • sepsis • A mortalidade parece estar a diminuir nos últimos anos • melhores estratégias ventilatórias • diagnóstico e tratamento precoces

  13. PATOGÉNESE • Factor precipitante • Mediadores inflamatórios • Lesão do endotélio microvascular • Lesão do epitélio alveolar • Aumento da permeabilidade alveolar leva a acumulação de fluído alveolar

  14. Células Tipo I Macrófago alveolar Célula endotelial Célula Tipo II Eritrócitos Capilar ALVÉOLO NORMAL

  15. Célula Tipo I Macrófago alveolar Célula endotelial Eritrócitos Célula Tipo II Capilar Neutrofílos FASE AGUDA DO SDRA

  16. PATOGÉNESE • Lesão do órgão alvo devido à resposta inflamatória do hospedeiro e libertação incontrolada dos mediadores inflamatórios • Manifestações localizadas de SIRS • Papel fundamental dos neutrófilos e macrófagos • Activação do complemento • Citocinas: TNF-a, IL-1b, IL-6 • Factor de activação plaquetária • Eicosanóides: prostaciclina, leucotrienos e tromboxano • Radicais livres • Óxido Nítrico

  17. FISIOPATOLOGIA • Alteração das trocas gasosas • Fornecimento e consumo de oxigénio • Interacção cardiopulmonar • Envolvimento mutiorgânico

  18. ALTERAÇÕES DAS TROCAS GASOSAS • Hipoxemia: marcador fundamental do SDRA • Permeabilidade capilar aumentada • Exsudação intersticial e alveolar • Lesão do surfactante • Diminuição da capacidade residual funcional • Alteração da difusão e shunt direito-esquerdo

  19. Célula O2 Débito Venoso (Q) Débito Arterial (Q) O2 O2 O2 capilar O2 O2 VO2 = Q x Hb x 13,4 x (SaO2 - SvO2) O2 O2 (Adaptado do ICU Book por P. Marino) EXTRACÇÃO DE OXIGÉNIO

  20. FORNECIMENTO DE OXIGÉNIO DO2 = DC x CaO2 DO2 = DC x (1,34 x Hb x SaO2) x 10 DC = débito cardíaco CaO2 = conteúdo arterial de oxigénio DO2 Normal: 520-570 ml/min/m2 Taxa de extracção de oxigénio = (SaO2-SvO2/SaO2) x 100 Tx ExtO2 = 20-30%

  21. Extracção Max O2 VO2 DO2 critíca DO2 Normal VO2 = DO2 x Tx Ext O2 SUPORTE HEMODINÂMICO Extracção Max O2 VO2 DO2 critíca DO2 Choque séptico/SDRA Dependência de fluxo anormal

  22. FORNECIMENTO E CONSUMO DE OXIGÉNIO • Dependência de fluxo patológico • Desacoplado das necessidades oxidativas • Utilização de oxigénio por sistemas de oxidação não produtores de ATP • Aumento do espaço de difusão do O2 entre capilares e alvéolos

  23. INTERACÇÕES CARDIOPULMONARES • A = Hipertensão pulmonar resulta no aumento da pré-carga do VD • B = Aplicação de PEEP elevada resulta em pré-carga diminuída • A+B = Diminuição do débito cardíaco

  24. SUPORTE VENTILATÓRIO • Ventilação mecânica convencional • Novas modalidades: • Ventilação de alta frequência • ECMO • Estratégias inovadoras • Óxido nítrico • Ventilação liquida • Surfactante exógeno

  25. MANUSEAMENTO • Monitorização: • Respiratória • Hemodinâmica • Metabólica • Infecciosa • Fluidos/electrólitos

  26. MANUSEAMENTO • Optimizar VDO2/DO2 • DO2 • hemoglobina • ventilação mecânica • oxigénio/PEEP • VO2 • Pré carga • Pós carga • Contractilidade

  27. VENTILAÇÃO MECÂNICA CONVENCIONAL • Oxigénio • PEEP • Relação I:E invertida • Volume corrente baixo • Ventilação em pronação

  28. SUPORTE VENTILATÓRIO • Objectivo: manter oxigenação e ventilação suficientes; minimizar as complicações do manuseamento ventilatório • Melhorar oxigenação: PEEP, PMva, Ti, O2 • Melhorar ventilação: alteração do volume minuto

  29. Guidelines da Ventilação Mecânica • American College of Chest Physicians – Conferência de Consenso 1993 • “Guidelines” para Ventilação Mecânica em SDRA • Quando possível, manter pressão planalto < 35 cm H2O • Se necessário, o volume corrente deve ser diminuído para alcançar esse objectivo, permitindo aumentos da pCO2

  30. PEEP - Benefícios • Aumenta a pressão de distensão transpulmonar • Desloca fluído alveolar para o interstício • Diminui as atelectasias • Diminui o shunt direita-esquerda • Melhora a “compliance” • Melhora a oxigenação

  31. Ausência de benefício no uso precoce de PEEP • Pepe PE et al. NEJM 1984;311:281-6. • Estudo prospectivo randomizado em doentes intubados com risco de SDRA • Ventilados sem PEEP vs. PEEP 8+ durante 72 horas • Ausência de diferenças no desenvolvimento de SDRA, complicações, duração da ventilação, da hospitalização, duração no internamento na UCI, na morbilidade e mortalidade.

  32. Everything hinges on the matter of evidence Carl Sagan

  33. Ventilação controlada por Pressão (VCP) • Ciclado no tempo • Utiliza onda quadrada até à pressão pré estabelecida seguida de fluxo em desaceleração • Fluxo laminar no final da inspiração • Ventilação mais uniforme apesar de regiões pulmonares com resistências diferentes

  34. Ventilação com relação I/E invertida • A relação inspiração-expiração é invertida • (I:E 2:1 a 3:1) • Constante tempo prolongada • A inspiração inicia-se antes do fluxo expiratório do ciclo anterior atingir a linha de base → auto PEEP com recrutamento de alvéolos • Pressões de insuflação menores • Potencialmente diminui o débito cardíaco, devido ao aumento da TAM

  35. Oxigenação extracorporal por membrana (ECMO) • Zapol WM et al. JAMA 1979;242(20):2193-6 • Estudo randomizado prospectivo com 90 doentes adultos • Ensaio multicêntrico • Ventilação mecânica convencional vs. ventilação mecânica com derivação venoarterial parcial • Sem benefício

  36. Ventilação líquida parcial (VLP) • Ventilação com ventilação convencional após preenchimento pulmonar com perfluorocarboneto • Perflubron • Aumenta a solubilidade do O2 20 vezes e do CO2 3 vezes • Mais denso que a água • Alto coeficiente de solubilidade • Estudos em modelos animais sugerem melhoria da “compliance” e das trocas gasosas

  37. Ventilação líquida parcial (VLP) • CL Leach, et al. NEJM 1996;335:761-7. Grupo de estudo do LiquiVent • 13 RN prematuros com SDR grave refractário ao tratamento convencional • Sem reacções adversas • Aumenta a oxigenação e melhora a “compliance” pulmonar • 8 sobreviventes em 10

  38. Ventilação líquida parcial (VLP) • Hirschl et al • JAMA 1996;275:383-389 • 10 adultos em ECMO com SDRA • Ann Surg 1998;228(5):692-700 • 9 adultos com SDRA em ventilação mecânica convencional • Melhoria nas trocas gasosas com poucas complicações • Não há ensaios randomizados nem caso controlo

  39. Ventilação de alta frequência por jacto (HFJV) • Carlon GC et al. Chest 1983;84:551-59 • Estudo prospectivo randomizado de 309 adultos com SDRA a receberem HFJV vs ventilação ciclada por volume (VCV) • VCV proporciona PaO2 mais alta • HFJV melhorou ligeiramente a ventilação alveolar • Ausência de diferenças na sobrevida, tempo de internamento na UCI ou complicações

  40. Ventilação de alta frequência por oscilação (VAFO) • Aumenta a PMva • Recruta volume pulmonar • Pequenas alterações no volume corrente • Dificulta o retorno venoso necessitando de expansão volémica e/ou vasopressores

  41. Predicting outcome in children with severe acute respiratory failure treated with high-frequency ventilation Sarnaik AP, Meert KL, Pappas MD, Simpson PM, Lieh-Lai MW, Heidemann SM Crit Care Med 1996; 24:1396-1402

  42. SUMÁRIO DOS RESULTADOS • Melhoria significativa do pH, PaCO2, PaO2 e PaO2/FiO2 ocorre 6 horas depois da instituição da VAF • Melhoria sustentada das trocas gasosas • Os sobreviventes mostraram uma descida em IO e aumento da PaO2/FiO2 24 horas depois da instituição da VAF contrariamente aos não sobreviventes • IO > 20 pré-VAF e uma incapacidade em diminuir o IO > 20% durante as primeiras 6 horas é prevê o óbito, com uma sensibilidade de 88% (7/8) e uma especificidade de 83% (19/23), com um odds ratio de 33 (p=0,0036, intervalo de confiança a 95% 3-365)

  43. CONCLUSÕES DO ESTUDO • Em doentes com doenças de base potencialmente reversíveis, que resultam em insuficiência respiratória aguda e que não respondem à ventilação convencional, a ventilação de alta frequência melhora as trocas gasosas de modo rápido e sustentado. • O grau de perturbação da oxigenação e a sua melhoria após inicio do VAF, nas primeiras 6 horas, pode predizer o resultado

  44. Ventilação de alta frequência por oscilação (FAVO) – SDRA pediátrico • Arnold JH et al. Crit Care Med 1994; 22:1530-1539. • Estudo clínico, prospectivo randomizado com 70 doentes, com cruzamento • Menos doentes com VAFO necessitaram de O2 durante 30 dias • Os doentes a fazerem HFOV tiveram sobrevida aumentada • Os sobreviventes tiveram menos doença pulmonar crónica

  45. New England Journal of Medicine 2000;342:1301-8

  46. CONCLUSÕES DO ESTUDO • Em doentes com lesão pulmonar aguda e com síndrome dificuldade respiratória aguda, a ventilação mecânica com um volume corrente mais baixo do que o tradicionalmente usado, resulta em menor mortalidade e aumenta o número de dias sem ventilador

  47. Posição de pronação • Melhora as trocas gasosas • Ventilação alveolar mais uniforme • Recrutamento de atelectasias das regiões dorsais • Melhora a drenagem postural • Redistribuição da perfusão para zonas pulmonares dependentes, edematosas

  48. Posição de pronação • Nakos G et al. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:360-68 • Estudo de observação com 39 doentes com SDRA em diferentes fases • melhoria da oxigenação em posição ventral (PaO2/FiO2 189±34 pronação vs. 83±14 supinação) 6 horas depois • Ausência de melhoria em doentes com SDRA tardio ou fibrose pulmonar

  49. Posição pronação • NEJM 2001;345:568-73 • Estudo de grupo em posição prono • Ensaio clínico multicêntrico randomizado • 304 doentes adultos randomizados prospectivamente para posição supinação durante 10 dias vs. ventilação em posição pronação 6 horas/dia • Melhoria da oxigenação na posição pronação • Sem melhorias na sobrevivência

  50. Surfactante Exógeno • Sucesso em RN com SDR neonatal • Exosurf SDRA Sepsis Study. Anzueto et al. NEJM 1996;334:1417-21 • Ensaio controlado randomizado • Estudo multicêntrico de 725 doentes com SDRA induzido por sepsis • Sem diferenças significativas na oxigenação, duração da ventilação mecânica, duração do internamento e sobrevida

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