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Insuficiencia Renal Crónica I

Insuficiencia Renal Crónica I. Dr. Eduardo Lorca Herrera Profesor Asistente Departamento de Medicina-Oriente Facultad de Medicina Universidad de Chile. Definición.

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Insuficiencia Renal Crónica I

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Presentation Transcript

  1. Insuficiencia Renal Crónica I Dr. Eduardo Lorca Herrera Profesor Asistente Departamento de Medicina-Oriente Facultad de Medicina Universidad de Chile

  2. Definición • La insuficiencia renal crónica es la pérdida gradual y progresivade la capacidad renal de excretar desechos nitrogenados, de concentrar la orina y de mantener la homeostasis del medio interno causada por una lesión estructural renal irreversiblepresente durante un período largo de tiempo, habitualmente meses o años. La condición de cronicidad viene establecida por la estabilidad de la función durante más de dos semanas y por la ausencia de oliguria.

  3. Definición de Enfermedad Renal Crónica National Kidney Foundation. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Diseases: Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39 (suppl 1):S1-S66)

  4. Clasificación de la enfermedad renal crónica (ERC) KDIGO 2004 Clasificación por severidad TFG Etapa Descripción ml/min/1.73m² Términos relacionados Clasificación por tratamiento 1 Daño renal con TFG normal ≥ 90 Albuminuria,proteinuria, hematuria ü o ­ ú 2 Daño renal con TFG ¯ 60 - 89 Albuminuria,proteinuria, hematuria ú levemente ú 3 Moderada ¯ TFG 30 - 59 Insuficiencia renal crónica, ý T si es receptor de trasplante renal insuficiencia renal precoz ú 4 Severa ¯ TFG 15 - 29 Insuficiencia renal crónica, ú insuficiencia renal tardía, pre-IRCT ú 5 Insuficiencia renal < 15 (o diálisis) Falla renal, uremia, IRCT þ D si requiere diálisis (HD o PD)

  5. Factores de riesgo de progresión de enfermedad renal crónica (ERC), enfermedad cardiovascular (ECV), y muerte.

  6. Modelo conceptual de evolución de la ERC Complicaciones Prevenciòn 1ria Prevenciòn 2ria Normal Riesgo aumentado Daño renal  TFG Insuficiencia renal Muerte Reemplazo renal por diálisis y/o trasplante Screening para factores de riesgo de ERC Reduccción de factores de riesgo, screening para ERC Diagnóstico y tratamiento, tratar condiciones comorbidas, enlentecer progresión Estimar la progresión, tratar las complicaciones, preparar para reemplazo renal

  7. Factores de riesgo para ERC y sus resultados

  8. Revisión Fisiopatológica:La insuficiencia renal crónica es siempre una enfermedad progresiva. El objetivoclínico es minimizar la velocidad de dicha progresión, e identificar ycorregir precozmente los factores de riesgo. Mecanismos de progresión • Hipertensión intraglomerular e hiperfiltración • Hipertrofia renal • Aumento del consumo de oxígeno por nefrona • Aumento de la amoniogénesis por nefrona • Alteración del metabolismo del fósforo • Alteración del metabolismo lipídico • Activación de la cascada de la coagulación

  9. Progresión de la ERC

  10. Impacto Epidemiológico 0,1% 0,2% 4,3% 3,0% 3,3%

  11. Impacto Epidemiológico:Prevalencia deInsuficiencia Renal Crónica Terminal

  12. Impacto Epidemiológico M$ 58.224.000.000 (MU$ 110)

  13. Impacto Epidemiológico

  14. Etiología • Diabetes Mellitus I y II: 30,4% sinergismo • Hipertensión: 11,4% • Glomerulonefritis crónica: 10,2% • Idiopáticas: GSFS, Nefritis Membranosa. • 2º: LES, Granulomatosis de Wegener. • Desconocida: 24.4 %(diagnóstico en etapa terminal)

  15. Etiología • Enfermedad Intersticial. • Enfermedad Poliquística. • Uropatía Obstructiva. • Hereditaria. • Congénita. • Tumores/Neoplasias. 3-5% de los casos nuevos

  16. Causas por edad • Sin preferencias: DM e HTA. • < 40 años: • GSFS. • Nefritis, LES. • Alteraciones congénitas. • 40-55 años: • Enfermedad renal poliquística. • GN membranosa. • GN membranoproliferativa. • Esclerodermia.

  17. Causas por edad • > 50 años: • Sindrome dedos de pie azules. • Nefropatía por AINEs. • Mieloma múltiple. • Nefropatía isquémica. • Granulomatosis de Wegener.

  18. Estudio USRDS • DM, GNF, vasculitis y enfermedades congénitas más frecuentes entre 20 y 64 años. • HTA y neoplasias más frecuentes en > 64 años. • Nefritis intersticial más frecuente en edades extremas. • GN 1ria, HTA y neo  más frecuente en ♂. • GN 2ria y DM  más frecuente en ♀.

  19. Clínico Curso

  20. Seguimiento de la funciòn renal a travès de la TFG estimada en ml/min/1,73m² Formula de Cockcroft-Gault: (140-edad) (peso en Kgs.) Cl de Creatinina = _____________________ x (0,85 si es mujer) Creatinina sérica x 72 Ecuación Modification of Diet in Renal Disease (MDRD4): TFG = 186,3 x (Creatinina sérica)‾ x edad‾‾ x (0,742 si es mujer) x (1,21 si es negro) 1,154 0,209

  21. Manifestaciones Clínicas

  22. Manifestaciones Clínicas

  23. Anamnèsis y exploraciòn fìsica del paciente con IRC

  24. Hallazgos de laboratorio de la IRC

  25. Manifestaciones ClínicasECV en la IRC

  26. Manifestaciones Clínicas:causas y consecuencias de la hipertensiòn en la IRC

  27. Manifestaciones Clínicas:causas y consecuencias de la hiperpotasemia en la IRC

  28. Manifestaciones Clínicas:causas y consecuencias de la acidosis en la IRC

  29. Manifestaciones Clìnicas:causas y consecuencia de la anemia de la IRC

  30. Progresión de la ERC • En la práctica clínica, la mayoría de las nefropatias progresan lentamente hacia la pérdida definitiva de la función renal, sin embargo, algunas enfermedades renales tienen una rápida evolución a la insuficiencia renal crónica terminal, pero esto es un hecho raro de observar.

  31. Progresión de la ERC • La pérdida nefronal, independientemente de su etiología, provoca respuestas adaptativas en las nefronas remanentes que conllevan hipertensión e hiperfiltración glomerular, paso de proteínas al espacio urinario con proteinuria, activación intrarrenal del sistema renina angiotensina(SRA),activación tubular con compromiso túbulo-intersticial, transdiferenciación de células epiteliales tubulares a miofibroblastos y finalmente fibrosis del parénquima renal con pérdida definitiva de la función.

  32. Progresión de la ERC

  33. Progresión de la ERC • Aparentemente, la glomeruloesclerosis puede evolucionar en etapas, con un daño e inflamación endotelial inicial, seguido de proliferación y activación mesangial, y una etapa final de esclerosis y fibrosis. En estas etapas patogénicas se ha observado una similitud con el daño aterosclerótico de grandes vasos. • Por otra parte, la fibrosis túbulo-intersticial juega también un rol clave en la progresión de la ERC y es así como la severidad de los cambios túbulo-intersticiales se correlacionan mejor con la pérdida de función renal que la presencia de glomeruloesclerosis. • Basados en numerosas evidencias experimentales, los factores más importantes de daño túbulo-intersticial son la presencia y magnitud de la proteinuria y la activación del SRA.

  34. Progresión de la ERC

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