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ANTIMICROBIANOS CLASIFICACIÓN MECANISMOS DE ACCION Y RESISTENCIA

ANTIMICROBIANOS CLASIFICACIÓN MECANISMOS DE ACCION Y RESISTENCIA. ANTIMICROBIANOS-CLASIFICACION. Sustancias químicas producidas por varias especies de microorganismos que suprimen a otros microorganismos. También pueden ser sintéticos . ORIGEN: Biológicos, semisintéticos y sintéticos.

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ANTIMICROBIANOS CLASIFICACIÓN MECANISMOS DE ACCION Y RESISTENCIA

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  1. ANTIMICROBIANOS CLASIFICACIÓN MECANISMOS DE ACCION Y RESISTENCIA FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  2. ANTIMICROBIANOS-CLASIFICACION • Sustancias químicas producidas por varias especies de microorganismos que suprimen a otros microorganismos. También pueden ser sintéticos. • ORIGEN: Biológicos, semisintéticos y sintéticos. • ACTIVIDAD: Bacteriostáticos, bactericidas, según la concentración. • CURVA DE CRECIMIENTO: * Fase log. (b-lactámicos, glicopéptidos, fosfomicina). * Cualquier fase (Polipéptidos, inhibidores proteicos). *“Bacterias durmientes” (Rifamicina, inhibidores proteicos). • CINETICA DE ACCION dependiente de: Concentración o Tiempo. • FRECUENCIA DE MUTACION: Alta, 105-8 (Rfa, Fos, A.Nal). Mediana, 107-9 (Cef. C.derrep.). Baja, >109 (F-Q, N-Fur, N-Imi) FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  3. Biosíntesis de la Pared: Fosfomicina Cicloserina Glicopéptidos b-Lactámicos Síntesis de Folatos: Sulfamidas Trimetoprima Acidos nucléicos: Rifamicinas Quinolonas Nitrofuranos-Nitroimidazoles Síntesis Proteica: Tetraciclinas Cloranfenicol A-glucós. aminociclitoles Macrólidos Azálidos Quetólidos Lincosamidas Estreptograminas Acido fusídico M. Citoplasmática: Polipéptidos Aminoglucósidos ANTIMICROBIANOS-CLASIFICACION. Según el Mec. de Acción y la Estructura FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  4. ANTIMICROBIANOS. MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  5. ANTIMICROBIANOS. GLICOPEPTIDOS • Vancomicina: aislado de Nocardia orientalis en 1956 • Teicoplanina: ristocetinas: derivado del actinoplanesteichomycetis. • Mec. de acción: inh. sínt. de pared. Unión a D-Ala—D-Ala del precursor. • Espectro: G (+) aerobios y anaerobios.S.aureus METIR • Mec. de Rcia: Formac. de D-Ala—D-Lac. (Enterococcus spp) • Rcia. Intrínseca: G(-). Impermeabilidad. • Bacterias naturalmente RESISTENTES :Leuconostoc, Lactobacillus,Pediococcus, Erysipelothrix rhusopathiae. Bacterias Gram Negativas Resistencia ABSOLUTA FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  6. ANTIMICROBIANOS. b-LACTAMICOS • Penicilinas. Cefalosporinas. Carbapenemes. Monobactames. Inhibidores de b-lactamasas. • Mec. de acción: Inhibe trasnspeptidasas de la pared bacteriana en síntesis. Impiden el entrecruzamiento de mureína. Activación de autolisinas. • Mec. de Rcia: • PLP: Modif. Suplementaria. Hiperproducción. • Impermeabilidad y Eflujo. • Enzimas inactivantes. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  7. Clasificación de Penicilinas: • Penicilina G y V: Gran actividad sobre cocos +: Neisserias, anaerobios BG+ (Clostridium y Bacillus),Espiroquetas, Actynomicetales. • Penicilinas Penicilinasa Resistentes: buena acción sobre S. aureus productores de penicilinasa: oxacilina, cloxacilina,nafcilina. • Ampicilina, amoxicilina: se extiende su espectro a Proteus mirabilis, E.coli. Listeria, Shigella, H. influenzae no B. • Cabernicilina: Enterobacter, Proteus indol +. • P. antipseudomónicas: piperacilina, mezlocilina: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae Reacciones adversas: Alergia : hasta anafilaxia. Colitis pseudomembranosa. Nefritis FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  8. Cefalosporinas: • Semejante a penicilinas. Vienen del Cefalosporium acremonium. • Cefalosporinas de 1era Generación: cefalotina, cefazolina: cocos +, excepto enterococos. E.coli, Klebsiella. P. mirabilis • Cefalosporinas de 2da g: Cefamandol, cefoxitina, cefaclor :Serratia , Enterobacter, H. influenzae, Klebsiella. • Cefalosporinas de 3era: Cefotaxima, ceftriaxona, Ceftazidima: Enterobacterias y algunos BNNF • Cefalosporinas de 4ta: Cefepime: Cocos + y BGN. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  9. Otros: • Imipenem:Enterobacterias, Pseudomonas, Acinetobacter spp. Bacteroides fragilis y otros anaerobios. • Resistencia intrínseca Natural:Stenotrophomonas maltophilia. • Se administra con cilastatina que disminuye su degradación renal. • Convulsiones. Útil asociar con aminoglucósidos. • AMS y APS: mayor espectro sobre anaerobios, y mayor acción sobre H. influenzae, E.coli. Etc. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  10. ANTIMICROBIANOS. b-LACTAMASAS (AMBLER) FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  11. ANTIMICROBIANOS. CLORANFENICOL • Derivado del Streptomyces venezuelae. • Uso limitado a meningitis, tifus, fiebre tifoidea, fiebre de las Montañas Rococsas. Excelente contra anaerobios. • Inh. de la sínt. proteica. • Mec. de acción: U reversible a 50S ribosomal. Impide la U del AA-ARNt.: Bacteriostático sobre enterobacterias y BNNF. Bactericida sobre H. influenzae, S.pneumoniae, y N. meningitidis. Util en Brucella, bacterias del grupo HACEK, Treponema, Leptospira, Chlamydia ,Mycoplasma. • Mec. de Rcia: • Enzimático: CAT (cloranfenicol-acetil-transferasa): droga alterada que no se une a Subunidada 50 S.: S.aureus, E.faecalis, c. perfringes • Impermeabilidad: Poco frecuente_ ausencia de porina OmpF: S. tiphy FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  12. Cloramfenicol • Efectos adversos: Depresión medular Dosis dependiente (4 gramos ó más) • Insuficiencia hepática. • Depresión medular dosis independiente: 1/20,000: pos tratamiento: anemia hemolítica en déficit de G6 PDH. • Síndrome gris del neonato: mortalidad del 40% FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  13. Inh. de la sínt. proteica. (Mbr.) Mec. de acción: Ingreso: OmpF G(-). Mbr. Int. dep. Enrgía. U reversible a 30S ribosomal. Impide la U del AA-ARNt. al ARNm. Espectro amplio: Chamydias, Mycoplasma, Ricketsia. Variable G(+) y (-). Mec. de Rcia: Enzimático. Eflujo activo. Protección ribosomal. ANTIMICROBIANOS. TETRACICLINAS FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  14. MACROIDOS. AZOLIDOS. LINCOSAMIDAS. STREPTOGRAMINAS Inh. de la sínt. proteica. Mec. de acción: U reversible a la subu. 50S ribosomal. Bloqueo de la translocación. Inhibidor de peptidiltransferasa. Claritromicina: Neumococo peni R, Listeria, Campylobacter, H.pylori. SAMS.Bordetella. Chlamydia, Mycoplasma. Azitromicina: PCP.Toxo. Neumococo. Saureus MS. Clindamicina: C. perfringes. G.vaginalis. B.fragilis* P.falciparum, T.gondii y Babesia. Espectro: Bacteriostático. Bactericida a dosis altas para algunas especies. C. trachomatis, C.pneumoniae, Legionella, T. gondii, M.avium, chelonae. Mec. de Rcia: Impermeabilidad - G(-). Metilación ribosomal (adenina ARN 23S) Eflujo activo. Enzimático. (Esterasas y fosfotransferasas). Eflujo. ANTIMICROBIANOS.MACROLIDOS FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  15. ANTIMICROBIANOS.AMINOGLUCOSIDOS FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  16. Aminoglucósidos • Efectos adversos: Otonefrotóxicos !!!! • Activos en bacteriemias contra gram negativos aerobios. Raro resistencia intratamiento. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  17. ANTIMICROBIANOS.QUINOLONAS • Ac. Nalidíxico. Ac. Pipemídico. Fluorquinolonas: Norfloxacina, Ciprofloxacina, Ofloxacina, Pefloxacina. • Mec. de acción: Interacción con la subU. A de la ADN girasa. • Espectro: Pseudomonas aeruginosa, N.gonorroheae, H.influenzae, M. catharralis ,N.meningitiditis, S.aureus otroas G(+), G(-), Mycobacterium spp. Chlamydias y Mycoplasma: Bactericidas. Efecto post-antibiótico: variable. • No actúan sobre S. saprophyticus, si sobre S. aureus y SCN MS. NO sobre Neumococo,St. viridans y enterococo. • Excelente biodisponibilidad: casi un 100% Se acumula bien en riñón , próstata, orina,bilis, humor acuoso, y Hueso. • Mec. de resistencia: • Cambios mutacionales en ADN girasa. • Alteración de las porinas. • Incremento del eflujo. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  18. PABA DHP sintetasaSulfonam. Dihidropteroato Dihidrofolato DHFreductasa Trimetoprima Tetrahidrofolato Nucleotidos Mec. De Rcia: Sulfonamidas: * Hiperproducción de PABA. * Impermeabilidad. * DHPS de baja afinidad. Trimetoprima * Hiperproducción de DHFR. * DHFR mutada. * Impermeabilidad. * Dependencia de timina Activa contra: S. malthophilia y B. cepacia. Micobacterias atípicas. Listeria monocytogenes. Moraxella catarrhalis. Mycoplasma y PCP S aureus SM ANTIMICROBIANOS.TRIMETOPRIMA-SULFONAMIDAS FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

  19. Rifampicina • ATB derivado del Streptomyces mediterranei • Rifamicina B. Ion anfotérico liposoluble : capacidad de pasar paredes gruesas como las de las micobacterias. • Acción Bactericida: inhibe a ala ARN polimerasa ADN dep. actuando a nivel de la subunidad B RNA (gen rpoB) impidiendo la transcripción de los genes bacterianos. • Mutaciones cromosómicas de la región 81 bp del gen rpo a nivel de la subunidad B de la ASRN polimerasa (alteración del sitio blanco) Algunos conservan S para rifabutina y rifapentina • Resistencia natural por impermeablidad • Acción sobre GRAM positivas: neumococos Cepas R a penicilina pueden conservar S a la rifampicina • S. aureus y SCN que sean MS pueden conservar S la Rifampicina. Los MR : resistencia 5-50% • H.influenzae. M.leprae. M. marinum. M. avium FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

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