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胰 腺 炎 ( Pancreatitis ). 杨长青. 同济大学附属同济医院 消化科. 急性胰腺炎 ( Acute Pancreatitis ). 定义 胰酶消化胰腺组织(自身消化) 而引起的胰腺急性化学性炎症。. 肠激酶( + ) (十二指肠). 胰蛋白酶. 胰蛋白酶原. ( + ). 胰腺避免自身消化生理性 防护作用. 消化酶 淀粉酶、脂肪酶→ 具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原 A 、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 胰蛋白酶抑制物
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胰 腺 炎(Pancreatitis) 杨长青 同济大学附属同济医院 消化科
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis) 定义 胰酶消化胰腺组织(自身消化) 而引起的胰腺急性化学性炎症。
肠激酶(+) (十二指肠) 胰蛋白酶 胰蛋白酶原 (+) 胰腺避免自身消化生理性防护作用 • 消化酶 淀粉酶、脂肪酶→具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 • 胰蛋白酶抑制物 • 血液循环丰富
病 因 主要病因 • 胆道疾病(结石、蛔虫、肿瘤炎症) • 大量饮酒和暴饮暴食 • 高脂血症 • 胰管阻塞(结石、狭窄、肿瘤)
病 因 次要病因 • 十二指肠乳头邻近病变 • 手术与创伤 • 内分泌与代谢障碍 • 自身免疫性疾病 • 病毒感染 • 药物 • 原因未明
胆石症与胆道疾病—我国最常见病因 下列因素可能与胆源性胰腺炎有关: 1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛 2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛 3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺
大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因 • 乙醇可致胰外分泌增加 • 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻 • 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激乳头水肿,Oddi括约肌痉挛,同时引起大量胰液分泌
发病机理(一) 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化
病 因 胰蛋白酶激活 胰酶活化释放 脂肪酶 淀粉酶 磷脂酶A 舒缓素 弹力蛋白酶 溶血 卵磷脂 卵磷脂 血尿酶增加 胰腺坏死 溶血 腹膜炎 脂肪坏死 血管损害 出血、扩张 休克、疼痛 多脏器损害 发病机理(二)
腺泡细胞损伤 巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织 胰 酶受激活释出 发病机理(三) 释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF 内 皮细 胞损 伤 补体 激活 凝血-纤溶系统 微循环障碍 缺血 血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物 肠管屏障功能 失常 分解细胞外 基质 胰腺坏死炎症 重症胰腺炎的发病过程
肠管屏障功能失调 肠菌移位 感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞 高细胞因子血症 第二次打击 中性粒细胞在主要器官内堆积 全身性炎症反应 多器官功有失常 (MODS) (MOF) 器官衰竭 重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制
临床分类 轻症急性胰腺炎(MAP) 重症急性胰腺炎(SAP) 爆发性急性胰腺炎(FAP,ESAP)
病 理 间质炎症型(水肿型、轻型): 胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润,少量腺泡坏死 出血坏死型(重型): 广泛腺泡坏死、出血与自溶,腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死
临床表现 (一)水肿型 • 腹痛:较为剧烈 钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻 • 恶心、呕吐:呕吐后腹痛无缓解 • 发热:与病情有关 若伴黄疸,多为胆源性胰腺炎
起病时可表现为水肿型症状,但随之出现: (二)出血坏死型 • 低血压与休克 • 弥漫性腹膜炎 • 麻痹性肠梗阻 • 消化道出血 • 皮肤瘀斑(Grey-Turner征、Cullen征) • 胰性脑病 • 多器官功能衰竭(MOF)
MAP 腹部体征较轻 SAP 腹部体征较重 体征与病情严重程度相关 体 征 Grey-Turner 征 Cullen 征
体 征 Grey-Turner 征 Cullen 征
并发症 (一)局部并发症 SAP常见多种并发症! • 胰腺坏死 • 假性囊肿 • 脓肿 (二)全身并发症 • 败血症 • ARDS • 心律失常与心 衰 • 急性肾衰(ARF) • 胰性脑病 • 糖尿病 • 猝死
实验室与其它检查一、血液学检查 • 白细胞计数 • 淀粉酶 • 脂肪酶 • C反应蛋白 • 血糖 • 血钙
二、影像学检查 • X线平片 • B超 • CT(Balthazar的CT评分系统)
B 超 胰腺有无肿大 胰管有无钙化或扩张 胆囊、胆管有无病变 腹腔有无积液 假性囊肿有无变化
CT 正常胰腺 急性胰腺炎
MAP-水肿型胰腺炎 SAP-出血、坏死灶 、炎症渗出 SAP——假性囊肿 SAP——出血灶
入院时(每条1分) 年龄>55岁 WBC>16×109/l 血糖>11mmol/l LDH>350u/L AST>250u/L 评分≥3为SAP 病情评估 Ranson评分 • 48小时内(每条1分) • HCT下降>10% • BUN升高>1mmol/l • 血钙<2mmol/l • PO2<60mmHg • 碱缺失>4mEq/L • 液体丢失 >6L
APACHE Ⅱ评分系统 (续) 评分≥8为SAP
CT评分系统 I级:0~3分;II级:4~6分;III级:7~10分
诊断与鉴别诊断(一)诊 断 • 轻症 mild acute pancreatitis,MAP • 重症 severe acute pancreatitis,SAP 除非有病理结果,一般不建议使用病理学诊断
MAP: • 临床表现+生化改变 • 无局部或器官并发症 • 治疗反应良好 • SAP:符合下列条件之一 • 局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿) • 器官衰竭 • Ranson评分≥3 • APACHE-Ⅱ评分≥8 • CT分级D、E • CTSI>3分
(二)鉴别诊断 • 胆囊炎、胆石症 • 胃或十二指肠溃疡穿孔 • 急性肠梗阻 • 心肌梗塞 • 其它
治疗AP总的治疗原则 • 禁食、甚至胃肠减压 • 减少和抑制胰腺分泌 • 抑制胰酶活性 • 纠正水电解质紊乱 • 抗感染 • 防止和治疗并发症 • 对症治疗
MAP的治疗 ①抑制胰腺分泌 (禁食、一般无须胃肠减压, H2 受体拮抗剂及PPI) ②抑制胰酶活性 ③解痉止痛 ④抗生素(胆源性时) ⑤纠正水电解质紊乱 ⑥中医中药
SAP的治疗 • 胃肠减压,全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN) • 抗休克(血浆、全血、白蛋白、血管活性药) • 加强抗生素(广谱、足量、血培养) • 抑制胰酶活性 • 生长抑素 • 细胞因子拮抗剂 • 腹膜透析与腹腔灌洗 • 治疗器官衰竭(ARDS、ARF) • 手术
手术指征 • 并发胰腺脓肿或假性囊肿 • 黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效 • 腹膜炎、室隔综合征经抗生素治疗无效 • 早发性重症急性胰腺炎(ESAP) • 诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死
预 后 • MAP:预后良好,病因不除常可反复发作 • SAP:预后较差,病死率高、后遗症多 • ESAP:预后险恶
预 防 • 治疗胆道疾病 • 戒酒及避免暴饮暴食 • 控制高脂血症
胰腺的功能 外分泌功能 腺泡细胞-消化酶:淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶 内分泌功能 胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素
慢性胰腺炎(Chronic Pancreatitis) • 多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性进行性炎症 • 腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿
病 因 • 胆道疾病 • 慢性酒精中毒 • 胰管梗阻 • 自身免疫性疾病 • 其它(高脂血症、高钙血症、遗传、不明原因)
发病机理 • 胰管梗阻:胰液蛋白质↑→浓缩聚合沉淀→蛋白栓子→钙化→结石→ 阻塞胰小管→胰实质受损 • 毒性作用:酒精及其代谢产物直接损伤实质和胰管系统 • 纤维化:胰腺星状细胞分泌细胞外基质
病 理 • 钙化性胰腺炎----慢性酒精中毒 • 梗阻性胰腺炎----导管狭窄或肿瘤 • 炎症性胰腺炎----自身免疫
临床表现 • 腹痛 • 胰腺外分泌不足表现 • 胰腺内分泌不足表现 • 体征: 无特异性 • 腹部压痛 • 包块 • 黄疸
腹痛: 是慢性胰腺炎最突出的症状 • 初为间歇性,后转为持续性腹痛 • 性质为隐痛、钝痛、钻痛甚至剧痛 • 多位于中上腹或左、右上腹 • 可放射至后背、两胁部,膝屈曲位时疼痛可缓解,躺下或进食可加剧