360 likes | 1.09k Views
Kurs wprowadzający do specjalizacji z chorób wewnętrznych, Katowice czerwiec 2014. Nefrologia. Jan Duława Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice.
E N D
Kurs wprowadzający do specjalizacji z chorób wewnętrznych, Katowice czerwiec 2014 Nefrologia Jan Duława Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice
Śmiertelność z przyczyn sercowo – naczyniowych (zab. rytmu, kardiomiopatia, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, ch. niedokrwienna m. sercowego, obrzęk płuc)
Główne czynniki ryzyka chorób układu sercowo – naczyniowego • Palenie tytoniu • Nadciśnienie tętnicze • Dyslipidemia (↑ChC i LDL, ↓HDL) • Cukrzyca (insulinooporność) • Wiek (m ≥ 45, k ≥ 55) • Nadwaga i otyłość (otyłość brzuszna!) • Brak aktywności fizycznej • Przewlekła choroba nerek
Epidemiologia przewlekłej choroby (niewydolności) nerek(w populacji dorosłych > 18 r.ż.)
Stężenia różnych substancjiw surowicy krwi chorych na p.n.n. jawna p.n.n. strefa wyrównania (adekwatna rezerwa nerkowa) A stężenie w surowicy krwi A – kreat, mocznik B – PO43-, kw. moczowy, K C - Na B C norma GFR │ │ │ 100% 0% 25% 50% 75%
Obliczanie GFR • Wzór MDRD (Modyfication of Diet in Renal Disease Study): eGFR (ml/min/1,73m2) = 1,86 x kreat-1,154 x wiek-0,203 x 0,742 dla kobiet x 1,21 dla AfroAm 2. Wzór Cockcrofta – Gaulta (140-wiek) x mc (kg) 72 x kreat (mg/dl) x 0,85 dla kobiet eGFR =
Ostra niewydolność nerek (ONN) Nagłe (godziny, dni) zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, powodujące retencję ciał azotowych oraz zaburzenia gospodarki wodnej,elektrolitowej i kwasowo- zasadowej Postacie: ze skąpomoczem (~50%) bez skąpomoczu (w tym z wielomoczem) Epidemiologia: u ~ 5% hospitalizowanych u ~ 30% chorych na OIOMach
Ostra niewydolność nerek – przyczyny Przednerkowa ~ 55% Nerkowa ~ 40% Zanerkowa ~ 5%
Przednerkowa ONN - przyczyny • Hipowolemia 1. Krwawienia, odwodnienie, oparzenie 2. GI: wymioty, biegunki, drenaż 3. Nerki: diuretyki, diureza osmotyczna 4. Utrata do trzeciej przestrzeni B. Niewydolność serca C. „Wazodylatacja obwodowa” lub skurcz naczyń nerkowych (upośledzenie autoregulacji nerkowej) D. Inne
Nerkowa ONN - przyczyny • Przedłużająca się przednerkowa ONN ostra martwica cewek nerkowych (ATN) nefrotoksyny (endo- i egzogenne) B. Ostre choroby kłębuszków nerkowych lub/i naczyń włosowatych C. Ostre choroby cewkowo – śródmiąższowe (alergiczne, zakaźne, nacieki nowotworowe) D. Niedrożność tętnic nerkowych lub żył nerkowych E. Ostre odrzucanie przeszczepionej nerki
Zanerkowa ONN - przyczyny • Obstrukcja moczowodu: złogi, skrzepy, zmartwiała brodawka, ucisk z zewnątrz (nowotwór, zwłóknienie zaotrzewnowe) B. Obstrukcja szyi pęcherza: pęcherz neurogenny, przerost stercza złogi, nowotwór, skrzepy C. Obstrukcja cewki moczowej (rzadko)
Określenie ONN Am J Med., 1983, 74: 243-248
Skala RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage kidney disease) ostrego uszkodzenia nerek (AKI)
Podstawowe pojęcia – konsensus 2007 Wyzdrowienie: powrót wskaźników do wartości sprzed ARF Poprawa: gorsze wskaźniki, bez konieczności RRT (partial recovery) ARF (ONN) >4tyg: przetrwała ARF ARF (ONN) >3mies: przejście wESRD
Ostra niewydolność czy ostre uszkodzenie nerek (Acute Renal Failure – ACF or Acute Kidney Injury – AKI)nowy paradygmat nefrologii? Czynniki wyzwalające (niedokrwienie, toksyny, zapalenie) Zaburzenie czynności komórek (głównie cewkowych) =AKI Upośledzenie ważnych czynności nerek (głównie filtracji kłębuszkowej) =ARF (ONN) Trwałe zniszczenie nefronu (lub jego części) =CRF (PNN)
Hipoteza „forest fire” KI, 2007, 71: 967 - 970
Epidemiologia AKI AKI (USA): 288 /100 000 (2002) AKI – D (USA): 27 /100 000 (2002) AKI – D (Manchester): 45 /100 000 (2005) AKI – D (Szkocja): 20 /100 000 (2002) AKI – D (Australia): 8 /100 000 (2001)
Zapobieganie ONN (ostremu uszkodzeniu) • Identyfikacja czynników ryzyka • Optymalizacja przepływu krwi przez nerki i unikanie nefrotoksyn • Farmakoterapia
Optymalizacja perfuzji i unikanie nefrotoksyn • rozpoznanie i leczenie przednerkowej NN (uzupełnianie wolemii, leczenie zastoinowej niewydolności serca) • odstawienie NLPZ i innych leków nefrotoksycznych • ACE-I, ARB? • jeśli to możliwe, unikać zabiegu chirurgicznego u chorych z ONN po środkach cieniujących
Leczenie hiperkaliemii u chorego na ONN żywice jonowymienne, furosemid, leki betaadrenergiczneHEMODIALIZA
NDT, 2002, 17 (Suppl 7): 7 - 15European Best Practice Guidelines for HaemodialysisZalecenia dotyczące oceny GFR • Nie oceniać wyłącznie na podstawie kreatyninemii lub urykemii Wzór C-G tylko, jeżeli GFR > 30 ml/min • w niewydolności nerek: średni klirens mocznika i kreatyniny na 1,73 m2 • inne możliwości: • na podstawie wzoru MDRD, inulina, radioizotopy, klirens kreatyniny po doustnym podaniu cymetydyny
NDT, 2002, 17 (Suppl 7): 7 - 15ZALECENIA EDTA SKIEROWANIE DO NEFROLOGA zalecane jeżeli GFR < 60 ml/min (kreat. 140 mol/l dla M i 105 mol/l dla K) obowiązkowe jeżeli GFR < 30 ml/min (kreat. 180 mol/l dla M i 150 mol/l dla K)
ZALECENIA EDTA - cd WSKAZANIA DO DIALIZ • GFR < 15 ml/min + jeden z objawów mocznicy • (przewodnienie, oporne na leczenie nadciśnienie, postępujące pogorszenie stanu odżywienia) • GFR 8 - 10 ml/min • niezależnie od objawów klinicznych
„Problemy specjalne” nefrologii • Hiperkaliemia i hipokaliemia rzekoma • Epidemia hiperkaliemii spowodowana powszechnym stosowaniem leków blokujących układ RAA • Hipokaliemia u chorych leczonych beta-mimetykami • Inna „norma” dla chorych na przewlekłą niewydolność nerek (5,3 – 6,0 mmol/l) • Hipokaliemia w przebiegu wielomoczu • „Odwrotna epidemiologia” u chorych dializowanych