1 / 22

FARMAKOTERAPI DEMAM BERDARAH

FARMAKOTERAPI DEMAM BERDARAH. Farmakoterapi Infeksi dan Tumor. Kelompok 2 (Golongan 2). 1 . Miftaahul Jannah (FA/07744) 2. Maliha Kholiqotul Husna (FA/07751) 3. Whisnu Dhani (FA/07754) 4. Aditya Ocky Prananca (FA/07770) 5. Ilani Abu Bakar (FA/08229).

reilly
Download Presentation

FARMAKOTERAPI DEMAM BERDARAH

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. FARMAKOTERAPI DEMAM BERDARAH Farmakoterapi Infeksi dan Tumor

  2. Kelompok 2 (Golongan 2) 1. Miftaahul Jannah (FA/07744) 2. Maliha Kholiqotul Husna (FA/07751) 3. Whisnu Dhani (FA/07754) 4. Aditya Ocky Prananca (FA/07770) 5. Ilani Abu Bakar (FA/08229)

  3. PENDAHULUAN • Definisi Demamberdarah dengue (DBD)penyakitdemamakut yang disebabkanoleh virus dengue sertamemenuhikriteria WHO untukDBD, salahsatumanifestasisimptomatikdariinfeksi virus dengue. • Manifestasisimptomatikinfeksi virus dengue adalahsebagaiberikut: 1. Demamtidakterdiferensiasi 2. Demam dengue (denganatautanpaperdarahan): demamakutselama 2-7 hari, ditandaidengan 2 ataulebihmanifestasiklinis (nyerikepala, nyeriretroorbital, mialgia/ atralgia, ruamkulit, manifestasiperdarahan [petekieatauujibendungpositif], leukopenia) danpemeriksaanserologi dengue positifatauditemukanpasien yang sudahdikonfirmasimenderitademam dengue/ DBD padalokasidanwaktu yang sama. 3. DBD (denganatautanparenjatan)

  4. EPIDEMIOLOGI • Kasuspenyakitinipertama kali ditemukandi Manila, Filipina padatahun 1953. • Kasusdi Indonesia pertama kali dilaporkanterjadidi Surabaya dan Jakarta denganjumlahkematiansebanyak 24 orang. • Beberapatahunkemudianpenyakitinimenyebarkebeberapapropinsidi Indonesia, denganjumlahkasussebagaiberikut : - Tahun 1996 : jumlahkasus 45.548 orang, denganjumlahkematiansebanyak 1.234 orang. - Tahun 1998 : jumlahkasus 72.133 orang, denganjumlahkematiansebanyak 1.414 orang (terjadiledakan) - Tahun 1999 : jumlahkasus 21.134 orang. - Tahun 2000 : jumlahkasus 33.443 orang. - Tahun 2001 : jumlahkasus 45.904 orang - Tahun 2002 : jumlahkasus 40.377 orang. - Tahun 2003 : jumlahkasus 50.131 orang. - Tahun 2004 : sampaitanggal 5 Maret 2004 jumlahkasussudahmencapai 26.015 orang, denganjumlahkematiansebanyak 389 orang.

  5. ETIOLOGI • Penyakit ini disebabkan oleh virus dengue yang menyebabkan gangguan pada pembuluh darah kapiler dan pada sistem pembekuan darah, sehingga mengakibatkan perdarahan-perdarahan. • Vektor yang berperan dalam penularan penyakit ini adalah nyamuk Aedes aegypti.

  6. Cara Penularan 3 faktor yang berperan pada penularan infeksi virus dengue: • Manusia • Virus • Vektor perantara Nyamuk Aedes aegyptimenggigit manusia yang sedang mengalami viremia (2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul) virus yang berada di kelenjar liur nyamukberkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period)  ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya ( virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari -intrinsic incubation period- sebelum menimbulkan penyakit)

  7. PATOGENESIS Mengacukepada 2 teori : 1. Hipotesis infeksi sekunder Diajukan oleh Suvatte, 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa

  8. PATOGENESIS 2. Hipotesis immune enhancement Menyatakan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.

  9. DIAGNOSA Penegakandiagnosa(WHO) diperlukan 2 kriteria: 1. KriteriaKlinik (pemeriksaanfisikdankeluhanpasien) Diagnosa DBD klinisdibagi WHO dalam : Derajat 1 : Demamdisertaigejalakhasdansatu-satunyamanifestasiperdarahanialahujiTourniquet positif. Derajat 2 : Derajat 1 disertaiperdarahanspontandikulitdan/atauperdarahan lain. Derajat 3 : Ditemukannyakegagalansirkulasi, yaitunadicepatdanlembut, tekanannadimenurun ( < 20 mmHg) atauhipotensidisertaikulit yang dingin, lembabdanpenderitamenjadigelisah. Derajat 4 : Renjatanberatdengannadi yang tidakdapatdirabadantekanandarah yang tidakdapatdiukur

  10. DIAGNOSA 2. KriteriaLaboratorium: • ujiserologi • isolasi virus • deteksi antigen • deteksi RNA/DNA menggunakantehnik Polymerase Chain Reaction (PCR)

  11. DIAGNOSA • Pemeriksaanlaboratoriumrutinuntukpenderita DBD adalahjumlahtrombositdankadarhematokrit. • Hasilpemeriksaanlaboratorium yang dapatmenjadipertandapenyakitdemamberdarahadalah: 1. Trombositopenia (jumlah trombosit darah < 100.000/mm3) 2. Hemokonsentrasi (jumlah hematokrit ≥20%) • Dua kriteria klinis pertama, ditambah dengan trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. • Efusi pleura (tampak melalui rontgen dada) dan atau hipoalbuminemia menjadi bukti penunjang adanya kebocoran plasma. Bukti ini sangat berguna terutama pada pasien yang anemia dan atau mengalami perdarahan berat. • Pada kasus syok, jumlah hematokrit yang tinggi dan trombositopenia memperkuat diagnosis terjadinya Dengue Shock Syndrom.

  12. TUJUAN & SASARAN TERAPI mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan, serta mengobati gejala yang timbul.

  13. ALGORITME TERAPI Mengacupadaprotokol WHO. Protokoliniterbagidalam 5 kategori, sebagaiberikut: • Penanganantersangka DBD tanpasyok

  14. 2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat.

  15. 3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%

  16. 4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa 5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

  17. TERAPI NON FARMAKOLOGI • Minumlah air putih min. 20 gelasberukuransedangsetiaphari (lebihbanyaklebihbaik) • Cobalahmenurunkanpanasdenganminumobatpenurunpanas (paracetamolmisalnya) • Beberapatemandandoktermenyarankanuntukminumminuman ion tambahansepertipocari sweat • Minuman lain yang disarankan: Jus jambumerahuntukmeningkatkantrombosit (adajuga yang menyarankan: daunangkak, daunjambu, dsb) • Makanlahmakanan yang bergizidanusahakanmakandalamkuantitas yang banyak (meskipunbiasanyaminatmakanakanmenurundrastis).

  18. TERAPI FARMAKOLOGI • belumadaobat yang spesifikuntukdemamberdarah • pengobatanDB bersifatsimptommatikdansupportif, (mengatasikehilangancairan plasma sebagaiakibatpeningkatanpermeabilitaskapilerdansebagaiakibatpendarahan). • Cairanpengganti (rekomendasi WHO) : • CairanLaktat Ringer. • CairanGlukosa 5% dalam 0,9% NaCl. • CairanGlukosa 5% dalam 0,45% NaCl. • CairanGlukosa 5% dalam'hLaktat Ringer. • CairanGlukosa 5% dalam 0,3% NaCl.

  19. OUTCOME TERAPI 1.Tampak perbaikan secara klinis 2.Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik 3.Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) 4. Hematokrit stabil 5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/pl 6. Tiga hari setelah syok teratasi 7. Nafsu makan membaik

  20. MONITORING Tanda vital dankadarhematokritharusdimonitordandievaluasisecarateratur. • Nadi, tekanandarah, respirasi, dantemperaturharusdicatatsetiap 15-30 menitataulebihsering, sampaisyokdapatteratasi. • Kadar hematokritharusdiperiksatiap 4-6 jam sekalisampaikeadaanklinispasienstabil. • setiappasienharusmempunyaiformulirpemantauan, mengenaijeniscairan, jumlah, dantetesan, untukmenentukanapakahcairan yang diberikansudahmencukupi. • Jumlahdanfrekuensidiuresis. Padapengobatansyok, kitaharusyakinbenarbahwapenggantian volume intravaskulertelahbenar-benarterpenuhidenganbaik. Apabiladiuresisbelumcukup 1 ml/kg/BB, sedangjumlahcairansudahmelebihikebutuhandiperkuatdengantanda overload antara lain edema, pernapasanmeningkat, makaselanjutnyafurasemid 1 mg/kgBBdapatdiberikan. Pemantauanjumlahdiuresis, kadarureumdankreatinintetapharusdilakukan. Tetapi, apabiladiuresistetapbelummencukupi, padaumumnyasyokbelumdapatterkoreksidenganbaik, makapemberiandopamiaperludipertimbangkan.

  21. SEKIAN… TERIMA KASIH… ^.^

More Related