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INCIDENTE CRITICO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

INCIDENTE CRITICO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Soledad Navarro García R2 de MfyC Centro de Salud Buenos Aires . Historia clínica de emergencias observación . Motivo de consulta: Disnea Antecedentes patológicos: Ex – fumador hace más de 10 años.

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INCIDENTE CRITICO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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Presentation Transcript

  1. INCIDENTE CRITICO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Soledad Navarro García R2 de MfyC Centro de Salud Buenos Aires

  2. Historia clínica de emergencias observación • Motivo de consulta: Disnea • Antecedentes patológicos: Ex – fumador hace más de 10 años. • Anamnesis : paciente refiere que hace aproximadamente una semana estuvo con un proceso gripal que no acabo por resolver , continuando con tos seca, desde hace 48 horas presenta sensación de falta de aire. Niega fiebre, niega dolor torácico. • Al exámen: Sin signos de interés. • Exámenes de laboratorio: Leucocitosis sin desviación a la izquierda, bioquímica normal, orina normal. • Imágenes: Rx de tórax : informe verbal por radiólogo de guardia : Pequeño derrame en base de hemitorax derecho. • Evolución clínica en observación: Paciente clínica y hemodinámicamente estable , afebril, con mejoría de disnea, pasa a UCE con diagnóstico de Infección Respiratoria no Consolidativa. • Tto: ATB, sueroterapia, antipiréticos si fiebre con 02 GN a 2 lpm.

  3. DEFINICIÓN • Es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier parte del sistema venoso periférico.

  4. EPIDEMIOLOGÍA • En EE.UU. la incidencia anual de trombosis venosa profunda (TVP) es de 48/100.000 y de 23/100.000 para el TEP • Los datos españoles, nos permiten estimar para España unas cifras de incidencia de TVP de unos 500.000 casos anuales, de los que unos 60.000 evolucionarían a TEP, generando unos 50.000 ingresos hospitalarios. Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica

  5. FISIOPATOLOGIA

  6. CONDICIONES ASOCIADAS CON ALTO RIESGO – PRIMARIAS (HEREDITARIAS) • Mutaciones en factor V Leiden • Deficiencia proteina S y C • Deficiencia de antitrombina III • Resistencia a proteina C activada sin factor V Leiden • Mutación del gen de protrombina • Disfibrinogenemia • Deficiencia de plasminógeno

  7. CONDICIONES A SOCIADAS CON ALTO RIESGO DE TROMBOSIS – SECUNDARIAS • Reposo Prolongado • Síndrome Nefrótico • IAM • Contraconceptivos • Cáncer • Anemia de células • Daño Tisular falciformes (trauma, cirugía, quemaduras) • Tabaquismo • Válvulas prostésicas • Fibrilación auricular • CID • Cardiomiopatia • Sx.Antifosfolípido • Edad avanzada • Enf. Médica Aguda • Embarazo y pos-parto • Policitemia vera • Cateter central • Reemplazo hormonal • Obesidad • Quimioterapia

  8. Historia clínica en UCE Retiro las gafas nasales para poder comprobar la SAT02 , mientras realizo la historia clínica Antecedentes patológicos : ……………………………………………………………………………………………………. Anamnesis: Paciente que acude a urgencias por disnea súbita, con dolor a la respiración en base de hemitorax derecho, refiere que se encuentra muy sudoroso, y que le cuesta ahora mas el respirar. Al examen : TA: 90/60mmHg FC: 120 lpm FR: 36rpm T: 38,5ºc SAT02: 89% . Cuello: No IY CV: Ruidos cardiacos taquicárdicos, ausencia de soplos o tercer ruido. AR: Disminución del Mv en ambas bases del tórax, presencia de utilización de músculos accesorios para la respiración. ABD : Ligero dolor a la palpación, RHA presentes, no signos de irritación peritoneal. Extremidades: No edemas de MMII, no signos de insuficiencia venosa, pulsos normales. Neurológico: Normal.

  9. SE INDICO INMEDIATAMENTE LA ANGIO-TAC

  10. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Pafi/pC02 190/32,4 • HC03meq/L/Ph 11,1/7,16 • Na/K/Cl meq/L 138/6,3/105 • BUN/Cr mg/dl 29/ 1,47 • Hto/Hb mg/dl 46/15 • Leuc/Plaq 13,000/ 400,000 • Lactato mg/dl 38,6 • Bilrrubina/T/D/I mg/dl 2,69/1,48/1,28 • AST/ALT UI/L 811/533 • GGT/LDH UI/L 134/809 • FA UI/L 140 • Amilasa/Lipasa 30/16 UI/L.

  11. S1Q3T3

  12. AngioTAC

  13. SEGUIMIENTO • Se inicio noradrenalina y estreptoquinasa • La presión cayo aún más, apareció bradicardia y compromiso de conciencia , por lo que se intubo y conecto a ventilación mecánica, al tiempo que se suspendió la trombolisis. • Ya estabilizado se reinicio infusión de SK y se inició a continuación heparina en dosis anticoagulante por BIC, se cambio heparina por Enoxiparina a las 48 horas. • Paulatinamente disminuyeron requerimientos de NA y de oxigeno. • Desarrollo Neumonía intrahospitalaria se trata con imipenen. • Angiotac control alos 23 días: Sin evidencias de trombos en arteria pulmonar ni sobrecarga de corazón derecho. • Alta el dia 27 de hospitalización. • A 6 meses del cuadro el paciente retomo sus actividades de la vida diaria y permanece en TACO.

  14. Hasta que punto nos influye una derivación • Herramienta para recopilar datos • Puede obnubilarnos en ver un solo diagnóstico y guiar acto médico • Ser ordenados en realizar la historia clinica, centrarnos en al enfermedad actual, exploración y hacer un buen diagnóstico diferencial. Sentimiento de satisfacción

  15. GRACIAS.

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