1 / 46

Toux persistante

Toux persistante. Dr M. RAMAUT Pneumologie. DEFINITION. Toux persistant depuis plus de 3 semaines. Responsable de 10 à 38% des consultations. PHYSIOPATHOLOGIE. Phénomène réflexe suscité par l’irritation des récepteurs situés tout au long des voies aériennes

sai
Download Presentation

Toux persistante

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Toux persistante Dr M. RAMAUT Pneumologie

  2. DEFINITION • Toux persistant depuis plus de 3 semaines. • Responsable de 10 à 38% des consultations

  3. PHYSIOPATHOLOGIE • Phénomène réflexe suscité par l’irritation des récepteurs situés tout au long des voies aériennes • A noter la présence de récepteurs également au niveau de la plèvre

  4. TYPES DE RECEPTEURS • SARs slowly adapting strech recepteurs situés dans les muscles de la paroi trachéo bronchique- méc • RARs rapidly adapting receptors répartis au niveau de la muqueuse commandant la constriction bronchique permettant l’expulsion de l’air: méc et chim • Récepteurs des fibres C au niveau de la muqueuse- intervention neuropeptide

  5. Mécanisme • Stimulation du récepteur • Départ du signal afférent via des fibres nerveuses vagales • Intégration cérébrale : bulbe et cortex • Signaux efférents via les motoneurones destinés aux muscles respiratoires et lisses trachéo bronchiques.

  6. ROLE DE LA TOUX • Mécanisme de défense (protection des voies respiratoires inférieures) • Evacuation des éléments étrangers ou des sécrétions excessives • Clairance mucociliaire: expulsion du mucus endobronchique

  7. MECANISME • Phase inspiratoire profonde • Phase compressive • Phase expulsive active s’accompagnant d’une contraction des muscles abdominaux. • Bronchospasme transitoire fréquemment associé.

  8. Mécanisme de déclenchement • Stimulation directe des récepteurs des terminaisons nerveuses sensitives: sécrétions-CE-tumeurs intraluminales • Augmentation anormale de la sensibilité des récepteurs périphériques favorisant la persistance de la toux par réduction du seuil de déclenchement

  9. Etiologie toux aigue Rhinopharyngites et bronchites infectieuses Irritants chimiques Corps étranger Ne pas méconnaître des épisodes antérieurs de fréquence anormalement élevée….

  10. Etiologie toux chronique • Atteinte de la sphère ORL • Atteinte bronchopulmonaire ou médiastinale • Atteinte cardiovasculaire • Autre

  11. Atteinte ORL • Rhinorrhée postérieure • Tumeurs bénigne ou maligne • Trachéite spasmodique • Dysfonction des cordes vocales • Coqueluche • Compression extrinsèque • Hypertrophie luette –amygdales • Pathologies de l’oreille

  12. Rhinorrhée postérieure • Réflexe nasobronchique • Inhalation du contenu nasal (médiateurs – stimulation mécanique) • Ventilation buccale • Inflammation bronchique associée • Hyperréactivité des voies aériennes supérieures

  13. Appareil cardiovasculaire • Insuffisance cardiaque gauche • IEC • HTAP

  14. IEC • Liée à l’accumulation de bradykinine stimulant les fibres sensitives C afférentes du système non adrénergique – non cholinergique • Disparaît avec l’arrêt de la molécule • Obstruction bronchique dans 10% des cas

  15. Autres • RGO • Fausses routes • Psychogène

  16. RGO • Responsable de 10-40% des toux chroniques • Mécanisme • Réflexe oesophago trachéobronchique véhiculé par le X • Acidification des voies aériennes et stimulation des récepteurs chimiques

  17. Appareil respiratoire • Asthme • BPCO • Dilatation des bronches • Tumeurs bénignes ou malignes • Pneumopathies interstitielles • Dysfonction des voies aériennes • Post infectieuse – coqueluche • Compressions extrinsèqyes

  18. ASTHME • 28% des asthmatiques présentent une toux comme seul symptôme • La spirométrie avec épreuve pharmacologique est indispensable au diagnostic

  19. S de dysfonction des VA : RADS • Forme particulière d’asthme • Exposition documentée aigue à des concentrations excessives de gaz- vapeurs-fumées – poussières.. • Début brutal des symptômes dans les 24H et nécessitant des soins médicaux • Persistance de symptômes d’asthme

  20. Démarche diagnostique Basée sur l’étude des sites anatomiques d’où partent les voies nerveuses afférentes Présence fréquentes de causes multiples

  21. Rentabilité des explorations

  22. Complications • Secondaires à la forte élévation des pressions thoraciques • Rares et rarement sévères

  23. Complications • Pulmonaires et ORL • Cardiovasculaires :syncope • Musculosquelettiques • Autres: • Céphalées – incontinence- asthénie- vomissements- insomnies …

  24. Facteurs d’exacerbation • Variations de température • Fumée de cigarettes et irritants • Parfums

  25. Démarche thérapeutique • Traitement de la cause • Traitement symptomatique lorsque le traitement de la cause est impossible ou insuffisant pour contrôler la toux.Ce type de traitement est contre indiqué en cas d’hypersécrétion

  26. Sites d’action des antitussifs • Récepteur périphérique de la toux et facteur mucociliaire • Voies afférentes • Centres de la toux • Voies efférentes • Muscles respiratoires

  27. Récepteurs périphériques Actions principalement sur les sécrétions *augmentation *diminution de production:atropine *Modification de composition:mucolytique *augmentation de clairance:agents hydratants Activité sédative du récepteur antihistaminique: terfénadine = PAS ANTITUSSIFS VRAIS

  28. Action sur les voies afférentes Augmentation du seuil de sensibilité ou du temps de latence des voies de conduction afférente Anesthésiques locaux: lidocaine

  29. Action sur les centres de la toux • Inhibition bulbaire • Opiacés :risque de dépression respiratoire et de dépendance • Dextrométhorphane et dimémorphane • Action sur des récepteurs périphériques aux opiacés répartis dans l’arbre bronchique

  30. Action sur les voies efférentes • Augmentation de sensibilité ou du temps de latence au niveau des voies efférentes • Bromure d’ipratoprium

  31. Action sur muscle respiratoire • Diminution de la force de contraction musculaire • curare

  32. Classification des antitussifs 1 • Antitussifs opiacés:phénanthréniques • Dérivés non dépresseurs respiratoires= dextrométhorphane: touxium-dexir… • Dérivés dépresseurs respiratoires : • Toxicomanogènes :morphine-méthadone • Non toxicomanogènes:codéine( euphon-éthylmorphine(codéthyline)-pholcodine(bronchalène-clarix) • Association avec anticholinergique et/ou anti H1

  33. Dérivé de l’opium Pas d’activité analgésique Pas de toxicomanie CI:IMAO 15 à 30 mgr x3 ou 4 Touxium-nortussine-rhinathiol-dexir… Alcaloide de l’opium Effet bronchodilatateur 15 à 30 mgr /6H =noscaflex-rosils Dextrométhorphane-Noscarpine

  34. Codéine • Alcaloide naturel de l’opium • Action antitussive 1/2 • Action analgésique - 10 à 50x • Action dépressive respiratoire -10x • Pas d’action sédative et euphorisante • Moins spasmogène et émétisant • Pas de dépendance si • Adulte 1mgr/kg/j ou 15 à 20 mgr x3 ou 4

  35. Pholcodine • Ether de la morphine • Puissance d’action antitussive>codéine • Durée d’action prolongée • Effets respiratoires potentiels inférieurs • Pas de pharmacodépendance • Posologie:15-50mgr/jour adulte 1,5mgr/année d’âge enfant

  36. Effets indésirables • Troubles digestifs: constipation-nausées • Troubles neurologiques:somnolence- vertiges- céphalées –convulsions • Réactions allergiques:urticaire – bronchospasme( surtout codéine) • Troubles respiratoires:dépression – stase des sécrétions et dépression ciliaire • Dépendance aux doses suprathérapeutiques

  37. Interactions médicamenteuses • Association alcool-opiacés d’action centrale->sédation • Association à des analgésiques morphiniques ->dépression respiratoire • IMAO + dextrométhorphane = contre indication formelle

  38. Classification des antitussifs 2 • Antitussifs non opiacés • Non opiacés et non antihistaminiques • Clobutinol: silomat • Eprazizone:isilung • Non opiacés et antihistaminiques • Prométhazine:phénergan • Alimemazine: théralène

  39. Silomat • Activité par action centrale • Activité antitussive = codéine • Effet analeptique respiratoire • CI: epilepsie sous traitement • Posologie: 40 à 80 mgr x3

  40. Isilung • Dérivé de la pipérazine • Posologie 50 à 100mgr x3

  41. Que penser des associations??? • Antitussif +mucomodificateur.. • Bronchodilatateur+sédatif+ anesthésique local+stimulant central.. • Constituants actifs à doses insuffisantes pour doses cumulées potentielles • Antagonisme des principes actifs • Amplification des risques de réactions allergiques- toxiques

  42. INDICATIONS • Traitement d’une toux non productive gênante et après un traitement étiologique • Pneumothorax • Néoplasie terminale • Intolérance de la toux:épuisement- syncopes- emphysème bulleux…

  43. CONCLUSION • Le traitement étiologique est efficace de façon quasi constante • En l’absence d’étiologie,on peut discuter de l’indication d’un traitement antitussif en fonction des caractères de la toux • Privilégier un antitussif de référence • Eviter les associations multiples • Utilisation réduite à 7 jours puis réévaluation • Respect des contre indications et effets secondaires

More Related