Tumeurs Pseudo-tumeurs des parties molles

1. Tumeurs Pseudo-tumeurs des parties molles

2. Place des Rx • Indication Rx/TDM +++ quand diagnostic non clinique: radiographie = 1ière modalité • A la recherche d’hyperdensités spontanées, de calcifications de la masse, de modification os au voisinage (corticale, périoste) • Proportion eau/graisse au sein masse • Détection de gaz au sein masse (fistule, infection) • Distinction ossification/calcification

3. Les dépôts calciques • Masse totalement calcifiée, dépôt calcique bien régulier autour masse: plutôt bénin • Forme de la calcification: linéaire, fursiforme, annulaire… • Leur évolution dans le temps: disparition, évolution lente

4. RX: gammes diagnostiques • Masse contenant un dépôt d’os lamellaire ou cortico-spongieux • Masse contenant une ossification en couronne • Masse avec dépôt calcique amorphe • Masse avec calcifications matrice cartilagineuse • Masse avec calcifications de « type vasculaire »

5. Masse des parties molles: échographie • En seconde intention après radiographie • Démarche diagnostic en échographie - est-ce vraiment un processus expansif? - processus unique ou multiple? - lésion liquide ou solide? - localisation exacte, envahissement? - caractéristiques vasculaires?

6. Est-ce vraiment un processus expansif? • Pièges : muscle accessoire, hernie musculaire, lésion musculaire traumatique, ténosynovite, moignon d’une rupture ligamentaire, hernie digestive, bursite, corps étranger en particulier plantaire, abcès (ddf avec tumeur nécrosée difficile +++), hématome (parfois ddf difficile avec T peu vascularisée), récidive post-op ou lymphoedème?

9. Processus unique ou multiple? • Le caractère multiple oriente le diagnostic le plus souvent • Faire distinction entre lésion expansive avec nodules satellite et véritable atteinte multiple • Images multiples les + fqtes = ganglions remaniés (taille, forme, couronne vasculaire périphérique quand méta) • Les autres lésions multiples sont rares

11. Lésion liquide ou solide? Lésion liquide quand: • Compressibilité sous la sonde+++ • Renforcement postérieur des échos • Le + svt anéchogène • Avasculaire • Collet avec raccordement à une articulation

12. Localisation exacte, envahissement? • Lésion intra ou extra compartimentale? • Déterminer tissu d’origine en se basant sur centre lésionnel et tissus refoulés (ne remplaçant toutefois pas IRM : l’écho ne devant pas retarder sa réalisation)

13. Caractéristiques échographiques lésion? • Taille et forme • Contours masse • Echostructure et surtout caractère hétérogène • Existence d’une paroi • Compressibilité • Nécrose centrale (apport doppler)

14. Caractéristiques vasculaires? • Existence d’une vascularisation: intérêt matériel performant (car risque de faux négatif), intérêt des PDC ultrasonores • Préciser nb et topo des pédicules vasculaires (pré-op ++) • Une hypervascularisation péri-lésionnelle évoque en 1ier une infection

15. Au total • L’échographie doit pouvoir évoquer les diagnostiques - d’hémangiome (lacis veineux, phlébolithes) - lésions d’origine nerveuse - lipome - T à cellules géantes d’une gaine - T glomique sous unguéale

16. Hémangiome de jambe (plages graisseuses ,vaisseaux flux lent) 406

17. L’écho permet donc parfois « d’ approcher » le diagnostic histologique • Mais l’IRM est l’examen le plus performant en pré-opératoire • Un processus tissulaire ne doit être éventuellement biopsié qu’après consensus et choix collégiale de la voie d’abord • L’écho peut guider la ponction d’une masse ou le drainage d’une collection liquidienne

18. Grading des tumeurs des parties molles • Pronostic fonction extension et degré d’agressivité • Aucun critère individuel n’est suffisant pour prédire malignité • Malin: le + svt HT2, • Homogène en T1 et hétérogène en T2: malin • HT1: sang, mélanine, graisse

19. Taille: < 3cm plutôt bénin • Forme: - • Oedème péri-lésionnel: - (T infiltratif ou oedème réactionnel parfois intriqués) • Atteinte os adjacent et paquet vasculo-nerveux: malin • Hémorragie intra lésionnelle: B/M

20. Synovialosarcome: methémoglobine en T1

21. T1,T2FS: synovialosarcome

22. T1 pré/post, T2: sarcome à cellules géantes

23. Myosite ossifiante circonscrite • Étiologie inconnue, rare • Prolifération mésenchymateuse avec formation d’os non néoplasique intra musculaire • Adulte jeune • Orage ostéogénique • Lésion d’emblée maximum • Centre clair avec ossification centrifuge avec un cycle évolutif rapide • A distance de l’os

24. 333

25. Conduite à tenir • Clinique: y penser! • Radio/TDM+++ • Echo: aspécifique • IRM: œdème++ • Scintigraphie: hyperfixation • PAS de biopsie, PAS de chirurgie • Risque de faux diagnostic de sarcome!!! • Idéalement: surveillance RX rapprochée

26. Dff: méta musculaire avec pls localisations et évolution + lente 344

27. Tumeurs nerveuses bénignes • Neurinome, neurofibrome, fibrolipome… certaines lésions post traumatique comme le névrome • Rares: 2% des T des parties molles • Bénignes dans 90% • Pb diagnostic (malgré IRM+++), thérapeutique, anatomopathologique

28. Les tumeurs extirpables • Le schwannome (neurilemnone): - 80% des T nerveuses bénignes, 5% des T bénignes des tissus mous - Adulte jeune - Surfaces de flexions des articulations - Ovalaire, fusiforme, contours nets, hypervascularisé • Lipome intranerveux: exceptionnel, tumeur encapsulée

29. Les tumeurs inextirpables • Neurofibrome: 5% des T B des tissus mous - 20 / 30 ans - Le + svt solitaire et non associée à une phacomatose - Élévation en plaque de la peau , infiltration des septas et tissus sous-cutanés - Exérèse impossible sans sacrifier nerf - Schwannome et neurofibrome localisé: idem en imagerie

30. Les tumeurs inextirpables • Neurofibrolipome: exceptionnel, mb sup +++ et en particulier N médian, IRM montre hypertrophie globale en hyperT1 • Hémangiome de la gaine de Schwann • Kyste mucoide intraneural

31. Les tumeurs multiples • Exclusivement au cours des neurofibromatoses • Type I: la + fqte, maladie de Von Recklinghausen (tâches café au lait,neurofibromes, atteintes os), autosomique dominant • Type II: forme neuro-acoustique (schwannome vestibulaire+++), autosomique dominant • Type III (schwannomatose)

32. Pseudo-tumeurs nerveuses • Névrome post traumatique (après section, déformation en bulbe entre 1 et 12 mois) • Névrome de Morton

33. Kystes mucoïdes atypiques • Entité polymorphe fréquente • Formations kystiques proches articulation avec 2 variétés: - les kystes synoviaux vrais entourés d’une mb synoviale (ex: de Baker) - les kystes mucoïdes (méniscaux, intra- articulaires, para-articulaires, intra-neuraux, intra-artériels, intra-osseux)

35. Myopathies inflammatoires • On distingue les polymyosites, les dermatomyosites, les myosites à inclusion • Atteinte inflammatoire dysimmunitaire des muscles striés • Diagnostic par clinique, CPK, EMG, biopsie d’un muscle proximal • Sémiologie IRM: inflammation, atrophie, infiltration graisseuse. Oriente biopsie

36. Chef court M.biceps Myosite focale inaugurale d’une polymyosite

37. Fasciite nodulaire • Prolifération bénigne de fibroblastes • Adulte jeune • Douleurs modérées • Localisations: sous-cutanée, intra-musculaire, et le long des fascias • ttt par résection chirurgicale avec récurrences exceptionnelles

38. Fasciite nodulaire au sein fascia superficielle

39. Polymyosites et cellulites infectieuses dermohypodermites bactériennes • Polymyosite=infection bactérienne pfde (staph doré) évoluant vers abcédation • Cellulite=infection bactérienne superficielle (streptocoque) • Facteurs favorisants: diabète, maladies cardio-vasculaires, alcool, immunodépression • Evolution en 3 phases: invasive, suppurative, tardive septicémique • IRM+++ détection, bilan d’extension, guide biopsie

40. Polymyosite phase invasive

41. Dermohypodermite non compliquée

42. Lipomes des parties molles • T les + fqtes des tissus mous • Syndrome de masse ou découverte fortuite • Un bilan précis est nécessaire par IRM avec repère cutané si besoin

43. Affirmer présence de graisse dans la lésion • Séquences T1 et T1 FS en IRM • mesure densités en TDM • Pb= diagnostic différentiel avec le liposarcome bien différentié en particulier intra-musculaire • Bénin: masse homogène, sans nodule, rares et fins septas, masse de moins de 10 cm

45. Anomalies vasculaires • Hémangiome = « vraie » tumeur vasculaire (avec authentique prolifération vasculaire) • Si simples vaisseaux malformatifs = malformation vasculaire

46. Hémangiome • Prolifération endothéliale • Absent ou discret à la naissance • Croissance rapide pendant quelques mois • Involution durant l’enfance (à l’exception des hémangiomes intramusculaires)

47. Malformations vasculaires • Anomalies de morphogenèse des vaisseaux avec ectasies, changement de la pression et du flux,développement collatéralité, shunt. Pas de prolifération endothéliale • Présentes à la naissance • Développement proportionnel à la croissance de l’enfant • Jamais de disparition spontanée • A flux lent (malformations veineuses ou lymphatiques • A flux rapide: MAV

48. Malformations veineuses • = malformation vasculaire la + fqte • Cuisse et mollet +++ • Masse musculaire sensible à palpation • Pas de pulsatilité ni de thrill • Rx: phlébolithes • Echo: masse serpigineuse hypoéchogène • IRM: lobules HT2, calcifications, graisse • Souvent multifocale: musculaire et sous-cutanée

49. Malformations lymphatiques • Lésions congénitales • Région céphalique, axillaire, et thoracique • Masse non pulsatile (idem malformation veineuse) • En IRM: masse liquidienne macro compartimentale ou microcompartimentale • La ponction-aspiration confirme diagnostic

50. MAV • Masse chaude, rouge battante avec souffle systolique, veines de drainage superficielles +/- thrill • Intérêt doppler: flux pulsatil • IRM: plages tubulées sans signal • Pas de masse tissulaire (contrairement à hémangiome)