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HYPERTENSION PORTALE

HYPERTENSION PORTALE . L’hypertension portale (HTP) est définie par une élévation de la pression dans la veine porte au-dessus de 10 mm Hg , ou un gradient de pression entre le territoire portal et le territoire cave au-dessus de 5 mm Hg.

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HYPERTENSION PORTALE

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Presentation Transcript

  1. HYPERTENSION PORTALE

  2. L’hypertension portale (HTP) est définie par une élévation de la pression dans la veineporte au-dessus de 10 mm Hg, ou un gradient de pression entre le territoire portal et le territoire cave au-dessus de 5 mm Hg. • Le diagnostic se fait le plus souvent par l’examen clinique, l’échographie et la fibroscopie oeso-gastro-duodénale

  3. MECANISME

  4. L’élévation de la pression portale peut être due à 3 types d’obstacles, siégeant: • Sur la veine porte: (bloc infra-hépatique) • Dans le foie: (bloc intra-hépatique) • Sur les veines sus-hépatiques: (bloc supra-hépatique)

  5. L’augmentation de la pression portale entraîne: • Une splénomégalie congestive: - qui est responsable d’une destruction ou d’une séquestrationintra-splénique de GR, plaquettes et neutrophyles: ces anomalies sanguines s’appellent l’hypersplénisme • Des anastomoses porto-caves: - elles résultent de l’augmentation du débit splanchnique qui entraîne la formation de voies de dérivation entre le système porte à haute pression et les systèmes cave supérieur et inférieur = circulation collatérale et varices oesophagiennes • L’ascite,dès que se trouve associée une insuffisance hépato-cellulaire

  6. Nous envisagerons successivement: • Les signes cliniques d’ HTP • Les examens complémentaires - échographie - ponction d’ascite - fibroscopie - PBH (ponction biopsie hépatique) • Les complications • Les étiologies

  7. DIAGNOSTIC CLINIQUE D’ HTP • la splénomégalie • La circulation collatérale • L’ascite

  8. Ascite chez l’adulte Ascite chez l’enfant

  9. La splénomégalie: - congestive avec ou sans hyper-splénisme • La circulation veineuse collatérale abdominale: - c’est la visibilité anormale des veines sous-cutanées liées au développement d’anastomoses porto-caves - elle siège le plus souvent au niveau de l’épigastre, entre l’ombilic et l’appendice xyphoïde - il peut s’agir de varices ectopiques au niveau d’une iléostomie ou de cicatrices de laparotomie • L’ascite: - épanchement péritonéal de liquide non hématique, - s’accompagne d’une prise de poids et d’un déplissement de l’ombilic

  10. L’ ASCITE

  11. Détectable cliniquement quand elle dépasse 2,5 litres,c’est la complication la plus fréquente de la cirrhose éthylique • 50% de décès dans les 2 ans qui suivent l’apparition de l’ascite • C’est le gradient d’albumine (entre le sang et l’ascite) qui reflète de la pression portale:si le gradient d’albumine est supérieur à 11 g/l, il existe une hypertension portale à l’origine de l’ascite

  12. Ainsi, lorsque une ascite à pour origine l’hypertension portale: • La pression dans le système porte est supérieure à 10 mm Hg • Le gradient de pression entre le système cave et porte est supérieur à 5 mm Hg • Le gradient d’albumine (sang-ascite) est supérieur à 11g/l

  13. L’inspection montre une augmentation de volume de l’abdomen, qui contraste avec un amaigrissement de la partie supérieure du corps (ombilic déplissé, diastasis des droits) • la percussion est le temps essentiel qui met en évidence une matité à limite concave vers le haut: - déclive: matité des flancs et de l’hypogastre, encadrant un tympanisme péri-ombilical - mobile: avec le décubitus latéral (matité du flanc inférieur et tympanisme du flanc supérieur) • Dans les ascites de plus de 2,5 litres apparaissent la dyspnée et le « signe du glaçon »

  14. Il faut la différencier: • D’un volumineux kyste abdominal (ovarien, rénal, hépatique) • D’un syndrome occlusif • D’un globe vésical • D’un volumineux fibrome utérin • Des ascites d’origines différentes (carcinose )

  15. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES • L’échographie + TDM • La ponction d’ascite • La fibroscopie • La PBH

  16. L’ ECHOGRAPHIE + TDM • Aide au diagnostic en cas de doute - collection liquidienne anéchogène, mobile - localisée (en cas de faible abondance) dans la région rétro-hépatique et le Douglas • Montre des signes d’ HTP: • Dimensions du tronc porte et de ses branches (parfois thrombosé), splénomégalie homogène • Voies de dérivation porto-cave abdominale • Guide au diagnostic étiologique: - recherche les anomalies hépatiques, pancréatiques et ADP • Guide la ponction en cas d’ascite cloisonnée

  17. Hypertrophie de la veine splénique avec VO

  18. Varices oesophagiennes vues en coupe gastrique

  19. Hépatomégalie avec ascite: VCI, Aorte et tronc porte bien vus

  20. LA PONCTION D’ ASCITE Réalisée stérilement par ponction en pleine matité à l’union 1/3 ext - 2/3 int de la ligne ombilic-EIAS gauche • Permet une étude cytologique (numération des éléments figurés, cellules endothéliales, néoplasiques) • La biochimie: - permet le dosage des protides (ascites riches +25 g/l et ascites pauvres – 25g/l) - le gradient d’albumine +++ ( supérieur à 11 g/l dans l’ HTP) - dosages selon le contexte: amylase, LDH, … • La bactériologie à la recherche d’une infection - examen direct et culture éventuellement BK

  21. Ponction d’ascite

  22. ASCITE VO

  23. LA FIBROSCOPIE (FOGD) • Permet la recherche de signes d’ HTP : les varices oesophagiennes: cordons bleutés de taille variable, au niveau du 1/3 inférieur de l’œsophage: - grade 1: petites VO (- 5mm) disparaissant à l’insufflation - grade 2: grosses VO (+ 5mm) non confluentes, ne disparaissant pas à l’insufflation - grade 3: grosses varices confluentes permanentes • Permet de découvrir une gastropathie d’ HTP, localisée au niveau du fondus ou de l’antre • Recherche d’un ulcère gastrique ou duodénal, fréquent chez le cirrhotique • Découvre un cancer de l’œsophage, associé

  24. HTP: splénomégalie, avec gros réseau de varices oesophagiennes

  25. Artériographie mésentérique supérieure: Hypertension portale avec reflux coronaire stomachique et VO

  26. LA PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE • C’est le seul élément de certitude pour le diagnostic de cirrhose • Réalisée par voie trans-pariétale ou par voie trans-jugulaire en cas de contre-indication • Précise l’origine de la cirrhose et peut déceler une dysplasie hépatocytaire • N’a de valeur que positive

  27. LES COMPLICATIONS DE L’ HYPERTENSION PORTALE

  28. 3 problèmes se posent: • La splénomégalie, dont les répercussions de l’hypersplénisme sont exceptionnelles • L’ascite • Les varices oesophagiennes

  29. Les complications de l’ascite: - mécaniques - infectieuses +++ - hydro-électrolytiques • Les complications des VO: - l’hémorragie digestive +++ - l’encéphalopathie parfois associée

  30. LES COMPLICATIONS MECANIQUES

  31. Les complications mécaniques sont de diagnostic évident et nécessitent un traitement urgent • DYSPNEE: par compression diaphragmatique et/ou épanchement pleural • HERNIE PARIETALE: étranglement herniaire, éventration • RUPTURE DE L’OMBILIC: provoquée par l’érosion cutanée en regard d’une hernie. C’est une complication grave en raison du risque d’infection de l’ascite

  32. LES COMPLICATIONS INFECTIEUSES

  33. L’infection du liquide d’ascite doit être recherchée systématiquement par la ponction, même en l’absence de tout signe biologique • Le plus souvent primitive (95%), liée au passage à travers l’épithélium colique normal de bactéries d’origine digestives (translocation) • Plus rarement secondaire à la perforation ou la suppuration d’un organe intra-abdominal • PLA +++: + 25O polyneutrophyles par mm3 • Toute fièvre et/ou douleur abdominale ou autre signe impose chez l’ascitique la réalisation d’une ponction exploratrice • Réanimation + antibiothérapie + prévention des autres complications (H.D et encéphalopathie)

  34. LES TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES

  35. L’HYPONATREMIE: souvent favorisée par le régime désodé et les diurétiques • L’IRA (insuffisance rénale aigue): le plus souvent dans le cadre d’un syndrome hépato-rénal • L’ ASCITE REFRACTAIRE: c’est la persistance ou la récidive précoce de l’ascite (moins d’ 1 mois)

  36. LA RUPTURE DE VARICES OESOPHAGIENNES

  37. C’est un tournant…elle représente la 2ème cause de mortalité chez le cirrhotique… peut déclencher une encéphalopathie Sa survenue doit toujours faire discuter l’indication d’une transplantation hépatique • Le plus souvent extériorisée sous forme d’hématémèse ouméléna, parfois se présente comme un tableau d’anémie aigue (syncope, dyspnée, asthénie brutale) • La fibroscopie +++ doit être réalisée dans les 6H - sur un malade réanimé - confirme l’origine variqueuse de l’hémorragie - peut trouver une association lésionnelle (ulcère…) - permet la réalisation d’un traitement (ligatures)

  38. ETIOLOGIES

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