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PATOLOGIA DELLA MUCOSA GASTRICA

PATOLOGIA DELLA MUCOSA GASTRICA. Infiammazione mucosa Gastrite acuta / cronica. Alterazioni cellulari Rigenerazione cellulare Assenza di infiammazione Gastropatia. GASTRITE CRONICA.

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PATOLOGIA DELLA MUCOSA GASTRICA

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Presentation Transcript

  1. PATOLOGIA DELLA MUCOSA GASTRICA Infiammazione mucosa Gastrite acuta / cronica Alterazioni cellulari Rigenerazione cellulare Assenza di infiammazione Gastropatia

  2. GASTRITE CRONICA Infezione da Helicobacter pylori (antro gastrico - multifocale) Autoimmune (corpo-fondo gastrico)

  3. GASTRITE CRONICA GASTRITE LINFOCITARIACeliachia - Autoimmune - Ipersensibilità GASTRITE EOSINOFILAAllergia - Parassiti - Idiopatica GASTRITE GRANULOMATOSA M. di Crohn - Sarcoidosi - Farmaci - Vasculiti

  4. GASTRITE CRONICA Clinica • Assenza di sintomatologia specifica • Segni clinici anemia macrocitica (carenza Vit. B12) anemia microcitica (carenza di Fe++) • Dispepsia simil-ulcerosa simil-motoria • Associazione con:malattia da reflusso gastro-esofageo cardite ulcera gastrica / duodenale

  5. GASTRITE CRONICA Endoscopia • Non significativa mucosa normale iperemia / marezzatura edema / rilievi pomfoidi assottigliamento / ipotrofia • Possono coesistere erosioni erosioni croniche ulcera • Necessario prelievo bioptico per la diagnosi

  6. GASTRITE CRONICA Aspetti endoscopici

  7. GASTRITE CRONICA Biopsie: Sydney System • Corpo-Fondo parete anterioreparete posteriore • Angulus • Antro parete anteriore parete posteriore

  8. GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA Secrezione acida gastrica invariata Gastrinemia normale ANTRO GASTRICO Secrezione acida gastrica ridotta Gastrinemia elevata MULTIFOCALEAntro + Corpo gastrici

  9. GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA Infiltrato infiammatorio superficiale (linfociti / neutrofili) Integrità dell’apparato ghiandolare NON ATROFICA Infiltrato infiammatorio superficiale / profondo (linfociti / neutrofili) Progresiva riduzione dell’apparato ghiandolare ATROFICA

  10. GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA Diagnosi istologica: infiltrato flogistico Mononucleato Quiescente TIPO Mono e Polimorfonucleato Attiva Regione interfoveolare Superficiale Tutto spessore, ghiandole intatte ESTENSIONE Profonda Perdita ghiandolare Atrofica

  11. GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA Diagnosi istologica: metaplasia intestinale Cellule epiteliali cilindriche (epitelio gastrico) cellule epiteliali caliciformi mucipare secernenti sialo- e/o solfo-mucine(epitelio intestinale)

  12. METAPLASIA INTESTINALE • Tipo I (MI completa, MI tipo piccolo intestino): cellule goblet (sialomucine) cellule colonnari assorbenti mature • Tipo II (MI incompleta, MI tipo colico): cellule goblet (sialo e solfomucine) cellule colonnari secernenti mucine neutre • Tipo III (MI incompleta, MI tipo colico): cellule goblet (sialo o solfomucine) cellule colonnari secernenti sialomucine

  13. FOVEOLA GASTRICA CON INFEZIONE DA H.PYLORI

  14. GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA • Epidemiologia:distribuzione mondiale correlata a status socio-economico prevalenza: 10% a 20 anni 50% a 60 anni • Patogenesi: virulenza del ceppo batterico mediatori dell’infiammazione risposta immunitaria dell’ospite • Metodi per l’identificazione di Hp: invasivi: istologia, coltura, test all’ureasi non invasivi: sierologia, breath test 13C/14C-urea

  15. GASTRITE DA HELICOBACTER PYLORI Evoluzione temporale Gastrite cronica superficiale (antrale / diffusa) attiva Gastrite cronica atrofica (antrale / multifocale) attiva Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale tipo 1, con progressiva riduzione dell’attività infiammatoria Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale tipo 3, non attiva (possibile clearing dell’H. pylori)

  16. GASTRITE CRONICA ATROFICA AUTOIMMUNE Presenza di autoanticorpi diretti verso la pompa protonica (H+K+ATPasi) Localizzazione nel corpo-fondo gastrici Associazione con anemia macrocitica (perniciosa) / microcitica per difettoso assorbimento di vitamina B 12 / Ferro

  17. GASTROPATIACLASSIFICAZIONE Acuta Erosivo-emorragica alcool, FANS, stress, uremia, shock, ustioni, traumi, ipovolemia Cronica Reattiva FANS, salicilati, reflusso biliare, radio- / chemioterapia Congestizia ipertensione portale, watermellon Ipertrofica malattia di Ménétrier

  18. GASTROPATIA EROSIVO - EMORRAGICAClinica • Sanguinamento gastrointestinale: • Palese (ematemesi / melena) • Occulto • Dolore epigastrico • Dispepsia, nausea, vomito

  19. GASTROPATIA EROSIVO - EMORRAGICADiagnosi endoscopica • EROSIONI: Soluzioni di continuo della mucosa, multiple, con alone di eritema, a base biancastra o centrata da piccolo coagulo • EMORRAGIA SUB- EPITELIALE: Petecchie o strie rosso vivo

  20. GASTROPATIA EROSIVO-EMORRAGICADiagnosi istologica • Non significativa • Può confermare una lesione di continuo che non penetra attraverso la muscolaris mucosae • Iperplasia foveolare • Sparsi neutrofili

  21. GASTROPATIA DA FANS / SALICILATO PATOGENESI • alterazione dello strato di muco superficiale • retrodiffusione di HCl nello strato di muco superficiale • diminuita produzione di bicarbonato da parte delle cellule epiteliali • ridotto flusso ematico intramucoso • danno diretto all’epitelio di superficie ed agli strati più profondi della mucosa

  22. Gastropatia da FANS Meccanismi del danno cellulare gastrico

  23. MALATTIA DI MENETRIER • CARATTERISTICHE • Pliche giganti del corpo- fondo • Ipoalbuminemia • Aspetti istologici di iperpalsia foveolare • SINTOMI • Aspecifici • Diarrea

  24. MALATTIA DI MENETRIER • DIAGNOSI • Laboratorio diminuzione proteine totali e albuminemia, ipocloridria • Endoscopia ispessimento pliche, erosioni, ulcere • Istologia iperpalsia dei follicoli linfoidi • DIAGNOSI DIFFERENZIALE • Neoplasie, S. di Zollinger-Ellison • TERAPIA • Antisecretori, nei casi totali gastrectomia totale

  25. IPERPLASIA LINFOIDE • SINTOMI • Dispepsia o dolore simil-ulceroso • DIAGNOSI • Endoscopia lesione ulcerata o placca rilevata a margini duri • Istologia iperplasia dei follicoli linfoidi • DIAGNOSI DIFFERENZIALE • Linfoma Follow- up endoscopico e istologico

  26. GASTRITE EOSINOFILA • SINTOMI • Dispepsia o dolore simil-ulceroso • DIAGNOSI • Laboratorio eosinofilia periferica • Rx bario pliche ispessite, stenosi, difetti di riempimento • Endoscopia ispessimento pliche, erosioni, ulcere • Istologia infiltrato eosinofilo • DIAGNOSI DIFFERENZIALE • Infestazione da parassiti, granuloma eosinofilo

  27. GASTRITE DI CROHN • SINTOMI • Dispepsia o dolore simil-ulceroso • DIAGNOSI • Rx bario stenosi • Endoscopia lesioni aftoidi serpiginose, ulcere • Istologia granulomi nella mucosa • DIAGNOSI DIFFERENZIALE • Ulcere, neoplasie • TERAPIA • Antisecretori e terapia specifica

  28. SARCOIDOSI GASTRICA • SINTOMI • Aspecifici • DIAGNOSI • Laboratorio positività del test di Kweim • Endoscopia ispessimento pliche, rigidità delle pareti, erosioni, ulcere • Istologia tipici granulomi • TERAPIA • Corticosteroidi

  29. GASTRITE GRANULOMATOSA • SINTOMI • Aspecifici • DIAGNOSI • Endoscopia stenosi, masse o ulcera • Istologia tipici granulomi • DIAGNOSI DIFFERENZIALE • Neoplasie, sarcoidosi, M. di Crohn, TBC

  30. INFEZIONI • BATTERICHE • Gastrite flemmonosa • Gastrite enfisematosa • TBC gastrica • Sifilide gastrica • FUNGHI • Candida Albicans • VIRUS • Cytomegalovirus • PARASSITI • Cyptosporidium

  31. GHIANDOLE GASTRICHE GHIANDOLE CELLULE SECREZIONE Cardiali Mucose Muco, pepsinogeni Ossintiche Fondo e corpo gastrici Parietali Principali Mucose Enterocromaffini Endocrine* HCl, Fattore intrinseco Pepsinogeno Muco Serotonina Mucose G Enterocromaffini Endocrine* Piloriche Muco Gastrina Serotonina * Sono stati identificati almeno 9 tipi di cellule endocrine, i prodotti delle quali sono stati identificati: somatostatina (cellule D), istamina (cellule ECL), glucagone (cellule A)

  32. BARRIERA MUCOSA GASTRICA Struttura funzionale in grado di proteggere la mucosa gastrica, costituita da: • strato superficiale di muco che intrappola anche i bicarbonati • cellule epiteliali delle ghiandole gastriche in continuo rinnovamento • giunzioni strette tra le cellule che impediscono la retrodiffusione degli idrogenioni • flusso ematico intramucoso, che oltre ad assicurare un elevato apporto di ossigeno, rimuove la piccola quantità di H4 che può sfuggire alle giunzioni strette e retrodiffondere nella mucosa

  33. SECREZIONE DI MUCO • Il muco gastrico viene secreto dalle cellule epiteliali e dalle cellule mucose. • Gel vischioso che ricopre la superficie gastrica, la lubrifica, “intrappola” i bicarbornati e forma uno strato a pH neutro • E’ composto dal 95% di acqua e dal 5% di glicoproteine • Il più potente fattore stimolante la produzione di muco è rappresentato dalle prostaglandine

  34. SECREZIONE DI BICARBONATI • I bicarbonati vengono secreti nello stomaco dalle cellule superficiali • Si accumulano, trattenuti dal muco, sulla superficie dell’epitelio, creando un microambiente a pH 7 che neutralizza gli H+ che giungono a contatto della parete gastrica. • I più potenti stimolanti della secrezione di bicarbonati, come per il muco, sono le prostaglandine

  35. SECREZIONE ACIDA • Facilita l’idrolisi peptica delle proteine • Inattiva i batteri ingeriti con il cibo • Facilita l’assorbimento di ferro, Vit. B 12 e calcio • La produzione dell’acido cloridrico è regolata dall’istamina, la gastrina e l’acetilcolina, attraverso l’attivazione di recettori specifici, legati all’azione della pompa H4/K4 - ATP-asi con un meccanismo intracellulare calcio - o AMPciclico-dipendente

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