Zespół zaburzeń oddechowych świń

1. Lek. wet. Łukasz JaroszZespół zaburzeń oddechowych świńKatedra Epizootiologii i Klinika Chorób Zakaźnych Wydziału Medycyny WeterynaryjnejUniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie

2. Zespół zaburzeń oddechowych świń • (PRDC - porcine respiratory disease complex)

3. Czynnikiwirusowe • wirus zespołu rozrodczo oddechowego (porcine reproductive and respiratory syndrome virus – PRRSV) • wirus grypy świń (swine influenza virus – SIV) • koronawirus płucny świń (porcine rerespiratorycoronavirus – PRCV) • wirus choroby Aujeszkego (pseudorabies virus – PRV) • cytomegalowirus świń (porcine cytomegalovirus – PCMV) • cirkowirus świń (porcine circovirus – PCV)

4. Czynniki bakteryjne • Mycoplazma hyopneumoniae • Actinobacillus pleuropneumoniae Wtórne infekcje bakteryjne • Actinobacillus suis • Actinomyces pyogenes • Pasteurella multocida • Bordatella bronchiseptica • Haemophilus parasuis • Streptococcus suis • Salmonella cholerasuis

5. Charakterystyka czynników zakaźnych.

6. Wirus zespołu rozrodczo-oddechowego (PRRSV - porcine reproductive and respiratory syndrome) • wirus PRRSV, wirus RNA, rodzina Arteriviridae rodzaj Arterivirus • dwa typy wirusa europejski PRRSV-EU, amerykański PRRSV-US

7. Epidemiologia • występuje w krajach charakteryzujących się intensywną produkcją trzody chlewnej • wirus szerzy się między świniami zakażonymi i wrażliwymi przez kontakt bezpośredni • wirus wydalany jest w wydzielinie z nosa, w moczu, kale • zakażenie odbywa się przez drogi oddechowe (wirus przenoszony jest z powietrzem na odległość około 3 kilometrów) • możliwe jest przeniesienie się wirusa z nasieniem podczas krycia lub sztucznej inseminacji • siewstwo wirusa ma miejsce przez okres 4-8 tygodni po zakażeniu, część osobników pozostaje trwale zakażona wirusem • wirus ma zdolność przenikania przez łożysko ciężarnych macior i zakażania zarodków lub płodów

8. Patogeneza Pierwotne miejsca replikacji • makrofagi błony śluzowej górnych dróg oddechowych • makrofagi płuc (stanowią 80% wszystkich zakażonych wirusem komórek, są uznawane za endogenne źródło wirusa PRRSV co warunkuje jego długotrwałe nosicielstwo i siewstwo) • śródnaczyniowe makrofagi płucne • komórki dendrytyczne Wtórne miejsca replikacji • migdałki • obwodowe węzły chłonne • grasica - śledziona

9. Efekty zakażenia wirusem PRRSV • Zaburzenie mechanizmów fagocytozy spowodowane replikacją wirusa w makrofagach płucnych lub komórkach dendrytycznych. • Brak zdolności prezentacji antygenu limfocytom T przez te komórki oraz wolnych cząsteczek antygenu limfocytom B. • Destrukcja makrofagów płucnych i monocytów krwi obwodowej. • Nadmierne uwalnianie wtórnych mediatorów zapalenia oraz zwiększona synteza cytokin pozapalnych głównie interleukiny-1. • Ujawnienie lub zaostrzenie w stadzie subklinicznych zakażeń wywołanych wirusem SIV, PRCV, pleuropneumonii, salmonellozy, zakaźnego zanikowego zapalenia nosa, zakażeń wywołanych przez Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, E. coli,Actinobacillus suis.

10. Objawy kliniczne: Lochy i loszki: • spadek apetytu • temp. 40,5°C • zasinienie uszu, wymienia, sromu • przedterminowe porody około 107-110 dnia ciąży • rodzenie się prosiąt żywych i martwych, nie w pełni rozwiniętych oraz mało żywotnych • wydłużenie się okresu międzyporodowego, spadek skuteczności krycia, brak objawów rujowych • pojawienie się zespołu MMA

11. Objawy kliniczne Prosięta: • oseski są słabe, nie w pełni rozwinięte, blade • trudności w oddychaniu • zapalenie spojówek z obrzękiem powiek • wrodzona rozkroczność – splayleg • objawy drżączki, niedowład zadu – prosięta leżą na boku wykonując ruchy wiosłowe • mogą wystąpić objawy wodnistej biegunki nie ustępującej po antybiotykoterapii

12. Objawy kliniczne Warchlaki, tuczniki - objawy grypopodobne - wtórne zakażenia układu oddechowego - spadek przyrostów masy ciała, nierównomierny przyrost w poszczególnych grupach Knury - depresja, niechęć do krycia - pogorszenie jakości nasienia - objawy grypopodobne

13. Zespół rozrodczo-oddechowy PRRS- zmiany anatomopatologiczne • Ogniska zapalne w płatach szczytowych płuc. • Obrzęk lokalnych węzłów chłonnych - na przekroju stwierdza się cysty wypełnione płynem. • Nacieki w tkance tłuszczowej otrzewnowej i okołonerkowej. • U prosiąt stwierdza się powiększenie serca i nastrzykanie jego naczyń krwionośnych, w jamie opłucnowej, osierdziowej i brzusznej występuje zwiększona ilość płynu surowiczo-krwistego.

14. Pobieranie i przesyłanie materiału do badań • martwo urodzone lub słabe prosięta • płuca, serce, mózg prosiąt padłych lub martwo urodzonych • płuca i płyn wysiękowy z jamy klatki piersiowej

15. Leczenie • brak swoistego leczenia • antybiotykoterapia celem ograniczenia wtórnych infekcji bakteryjnych

16. Zwalczanie PRRS • określenie profilu immunologicznego stada – pobranie i przesłanie do badań krwi z różnych grup wiekowych: stado podstawowe (10 prób od loch w różnych fazach cyklu: luźne, prośne, karmiące), prosiąt 4 i 8 tygodniowych -10 prób, tuczników -10 prób • klasyfikacja stada: • stado wolne od zakażenia, • stado stabilne nieaktywne, • stado stabilne aktywne, • stado niestabilne, • zastosowanie metody depopulacji stada oraz wykonanie zabiegów sanityzacji i dwukrotnej dezynfekcji pomieszczeń inwentarskich • częściowa depopulacja • cała chlewnia pełna – cała chlewnia pusta

17. Zwalczanie PRRS • aklimatyzacja pierwiastek – polega na ekspozycji zwierząt na homologiczny dla danej fermy szczep wirusa PRRS • ścisłe stosowanie higieny i zasad bioasekuracji • immunoprofilaktyka – celem jej jest wytworzenie odporności zmniejszającej w razie zakażenia wirusem PRRSV skalę i nasilenie klinicznych objawów choroby, oraz zmniejszenie siewstwa zjadliwych szczepów wirusa przez jego nosicieli do środowiska: • szczepionki żywe • Porcilis PRRS • Ingelvac PRRS MLV • szczepionki inaktywowane - Progressis

18. Program zwalczania PRRS w stadzie zakażonym • ciągła i całkowita eliminacja macior zakażonych i uzupełnienie stada wstawieniem wolnych od infekcji PRRS pierwiastek przez okres dwóch cykli produkcyjnych • egzekwowanie ścisłej bioasekuracji • szczepienie całego stada przeciw PRRS co 3 miesiące • pobieranie krwi od wszystkich osobników stada do monitoringu serologicznego 3 miesiące po ostatnim szczepieniu i po usunięciu ostatniej zakażonej maciory • pobieranie krwi od 50% zwierząt stada po 6 miesiącach celem uzyskania wyników ujemnych w badaniu serologicznym

19. Grypa świń - Grypa świń jest ostrą, zakaźną i zaraźliwą chorobą, przebiegającą z wysoką gorączką, posmutnieniem, kaszlem, dusznością oraz wyciekiem z oczu i nosa. - enzootia, obejmująca w ciągu 1-2 dni całe stado, trwa około 5 dni po czym następuje zdrowienie zwierząt - śmiertelność jest niska około 1-4%

20. Etiologia - pneumotropowy wirus grypy świń typu A w obrębie którego wyróżnia się kilkanaście serotypów antygenowych, jest to RNA wirus z rodziny Orthomyxoviridae -   wirus grypy klasyfikuje się na podstawie antygenów powierzchniowych: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N) -   w etiologii grypy świń zasadniczą rolę odgrywa serotyp H1N1 najczęściej izolowany w Polsce oraz Stanach Zjednoczonych -    ostatnie wybuchy influenzy stwierdzane w Stanach Zjednoczonych spowodowane były serotypem H3N2 -   serotyp H3N2 występujący w Europie ma mniejsze znaczenie epizootyczne -   wektorem zakażeń świń szczepem H3N2 są ludzie , szczepem H1N1 drób wodny (kaczki)

21. Występowanie -   wrażliwe na zachorowania są prosięta nowonarodzone oraz kilkutygodniowe warchlaki przemieszczane do sektora tuczu -    wirus wprowadzany jest na farmę ze zwierzętami pochodzącymi z zakupu celem remontu stada -    wirus utrzymuje się u świń nosicieli u których nie stwierdza się objawów chorobowych -    często obserwuje się nieregularne ataki choroby, co związane jest z poziomem odporności stadnej, zakażeniem innymi podtypami wirusa grypy, zakażeniami towarzyszącymi np. Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurellamultocida, złymi warunkami środowiska bytowania zwierząt -    wirus ma możliwość transmisji na człowieka jest to jednak bardzo rzadko spotykane -    straty ekonomiczne są efektem utraty i zahamowania przyrostów masy ciała

22. Patogeneza - do zakażenia wirusem grypy dochodzi drogą aerogenną - wirus po 2 godzinach od zakażenia ulega intensywnej replikacji w komórkach błony śluzowej nosa, krtani, tchawicy, oskrzeli – obserwuje się utratę rzęsek w nabłonku dróg oddechowych, nadmierną ilość śluzu oraz degenerację komórek nabłonkowych, po 24 godzinach stwierdza się liczne ogniska nekrotyczne - w cięższych przypadkach wirus replikuje się w pęcherzykach płucnych - infekcja nabłonka pęcherzyków płucnych, śródbłonka naczyń, makrofagów płucnych prowadzi do gromadzenia się surowiczo-włóknikowego wysięku - zwiększa się produkcja i uwalnianie cytokin prozapalnych Il-4, Il-6, TNF-α, IFN- , które są bezpośrednią przyczyną nacieków neutrofilów w tkance płucnej, ostrych objawów chorobowych i gorączki

23. Objawy kliniczne • gorączka 41-42C • posmutnienie, brak apetytu, ograniczenie ruchu • napadowy kaszel, głęboki, suchy, przypominających szczekanie - zwłaszcza po zmuszeniu zwierząt do ruchu lub rano po wejściu do chlewni • duszność mieszana • surowicze zapalenie spojówek

24. Zmiany anatomopatologiczne • zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej tchawicy i oskrzeli • tchawica pokryta śluzową wydzieliną zawierającą złuszczone nabłonki, limfocyty, rzęski • oskrzeliki wypełnione śluzem • w szczytowych, sercowych, przeponowych płatach płuc ogniska zapalne koloru ciemnoczerwono-śliwkowego • powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych i oskrzelowych W cięższych powikłanych przypadkach stwierdza się: • krwisto-pienisty wysięk w drogach oddechowych • obrzęk płuc • surowicze lub surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej

25. Pobieranie i przesyłanie materiału do badań • wymazy z nosa pobrane od zwierząt na początku choroby • surowica uzyskana od świń, u których objawy kliniczne wystąpiły co najmniej 10 dni wcześniej

26. Pleuropneumonia świń Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)

27. Epidemiologia • zakażenie występuje w każdym wieku, chorują najczęściej świnie w wieku 12-16 tygodni • zakażenie następuje poprzez kontakt bezpośredni poprzez styczność z chorym zwierzęciem lub drogą kropelkową z wdychanym powietrzem • nasilenie objawów klinicznych zależy od stanu odporności zwierząt • czynniki zwiększające ryzyko rozwoju choroby obejmują : - przepełnienie kojców - stres środowiskowy – zła wentylacja, wahania temperatury - hodowla świń w systemie otwartym

28. Patogeneza Właściwości chorobotwórcze zarazka determinuje obecność: • białek powierzchniowych • lipopolisacharydów otoczki komórki bakterii – hamują fagocytozę ułatwiając szerzenie się infekcji, oraz opsonizację • toksyn ApxI, ApxII, ApxIII działających hemolitycznie i cytotoksycznie zwłaszcza ApxIII, która działa cytotoksycznie na makrofagi płucne i neutrofile, pośredniczą w uszkodzeniu tkanki i jej martwicy

29. Objawy kliniczne Postać nadostra • wysoka gorączka 41,5°C • silna duszność, zwierzęta oddychają jamą ustną • pienista, krwista piana wydobywająca się z nozdrzy i jamy ustnej • sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn, a następnie skóry całego ciała • śmierć występuje w ciągu 3-24 godzin • prosięta padają nagle bez objawów klinicznych

30. Objawy kliniczne Postać ostra i podostra • gorączka 40,5-41°C • utrata apetytu, depresja • duszność, kaszel, wypływ z nosa • sinica • śmierć następuje w ciągu 24-36 godzin od wystąpienia objawów klinicznych

31. Objawy kliniczne Postać przewlekła • okresowy kaszel • osłabiony apetyt • zmniejszone przyrosty masy ciała

32. Zmiany anatomopatologiczne • jama nosowa, tchawica wypełnione pienistym, krwisto zabarwionym płynem • przekrwienie, obrzęk płuc i tkanki łącznej • włóknikowe zapalenie opłucnej • płuca są bezpowietrzne, intensywnie zabarwione na kolor ciemnoczerwony • ogniska zapalne zlokalizowane są w płatach szczytowych, przeponowych i sercowych, mogą ulegać procesom martwicy • w postaci przewlekłej w tkance płucnej w płatach przeponowych obecne są otorbione, różnej wielkości guzki

33. Pobieranie i przesyłanie materiału do badań • wysięk z nosa, tchawicy, oskrzeli • wycinki zmienionej zapalnie tkanki • w postaci przewlekłej wycinki pobiera się ze zmienionych zapalnie płuc, węzłów chłonnych oskrzelowych lub wysięku oskrzeli, tchawicy, nosa

34. Zwalczanie • stosowanie homologicznych szczepionek zawierających serotyp bakterii będący przyczyną zachorowań na danej fermie (szczepionka Aptovac podana dwukrotnie w 8 i 11 tygodniu życia świń, oraz powtórne przypominające szczepienie po 3 miesiącach, w chlewniach gdzie wystepuje kilka serotypów szczepionka Poricilis App, szczepionka Pleurovac – zawiera immunogenne szczepy App serotypy 1,5,6,9) • antybiotykoterapia ( zalecane są antybiotyki betalaktamowe – penicyliny, cefalosporyny, oraz tetracykliny, tilmikozina - podawane pozajelitowo) • profilaktyczne podawanie leków jako dodatków do paszy np. Tilmykozyna • minimalizacja sytuacji stresowych • chorobę można częściowo wyeliminować ze stada stosując wczesne odsadzanie (SEW) • uwalnianie stada od pleuropneumoni polega na eliminowaniu z hodowli loch serologicznie dodatnich

35. Mycoplazmowe zapalenie płuc (enzootyczna bronchopneumonia) • Mycoplazma hyopneumoniae

36. Epidemiologia • Mycoplazma hyopneumoniae występuje powszechnie w krajowych wielko- i średniotowarowych fermach świń • Na zakażenie podatne są świnie w każdym wieku, jednakże nasilenie zmian chorobowych w płucach jest największe w wieku 3-5 miesięcy • Zarazek ten wraz z wirusem zespołu rozrodczo-oddechowego odgrywa zasadniczą rolę w etiopatogenezie zespołu zaburzeń oddechowych świń PRDC • Mykoplazmowe zapalenie płuc jest przewlekłą chorobą występującą tam gdzie prowadzony jest intensywny chów trzody chlewnej w niewłaściwych warunkach środowiska, w hodowlach w systemie otwartym, przy przepełnieniu kojców i obecności wielu czynników stresowych • Na fermach gdzie MPS występuje endemicznie zachorowalność jest duża, śmiertelność waha się od 1-5% • Jeżeli choroba pojawi się po raz pierwszy zachorowalność i śmiertelność są większe, a objawy kliniczne silniej wyrażone, ostry przebieg choroby występuje także w stadach o ograniczonym występowaniu chorób SPF • W większości stad choroba przebiega przewlekle powodując duże straty ekonomiczne ze względu na słabe przyrosty masy ciała oraz zwiększone zużycie paszy

37. Patogeneza • źródłem zakażenia są klinicznie chore zwierzęta oraz bezobjawowi siewcy • zarazek przenosi się przez kontakt bezpośredni lub drogą aerogenną • mycoplazmy zasiedlają komórki nabłonka rzęskowego w oskrzelach i oskrzelikach doprowadzając do jego zniszczenia, następnie proces zapalny przemieszcza się na tkankę okołooskrzelową oraz pęcherzyki płucne powodując powstanie odoskrzelowego, nieżytowego zapalenia płuc

38. uwalnianie cytotoksyny uszkadzającej błonę komórki oraz nadtlenku wodoru wywołującego stres tlenowy na powierzchni komórek zakażonego organizmu indukcja immunosupresji nieswoistej odporności komórkowej wywieranie efektu mitogennego na limfocyty B i T krwi obwodowej oraz znajdujących się w tkance płucnej zwiększona produkcja i uwalnianie cytokin pozapalnych – TNF-α, Il-1, Il-6 i prostaglandyny PGE2 do płynu oskrzelikowo-pęcherzykowego zwiększenie poziomu mRNA IFN-α w tkance płucnej aktywacja układu dopełniacza wzrost poziomu białek ostrej fazy w surowicy Mechanizm patogennego oddziaływania zarazka

39. Wynikiem supresji makrofagów i neutrofilów oraz nadmiernej proliferacji limfocytów jest zaburzenie biologicznych funkcji tych komórek, co sprzyja rozwojowi wtórnych infekcji wywołanych przez bakterie oraz wirusy (PRRSV, SIV).

40. Objawy kliniczne • przewlekły suchy kaszel przechodzący w wilgotny słyszalny rano w czasie karmienia lub po przepędzaniu zwierząt • utrata kondycji, zmniejszenie przyrostów masy ciała, skóra traci połysk, staje się szarobiała, szczecina nastroszona • w przypadkach niepowikłanych nie obserwuje się wzrostu temperatury, śmiertelność jest niska • wtórne zakażenia bakteryjne zaostrzają proces chorobowy, rozwija się proces zapalny płuc, kaszel jest częstszy i napadowy • duszność wdechowo-wydechowa, świnie przyjmują postawę z rozstawionymi przednimi kończynami, wyciek z nosa, zapalenie spojówek • osobniki stają się charłacze o charakterystycznie dużej głowie, podkasanym brzuchu, zapadniętych bokach, może pojawić się wyprysk strupowaty skóry

41. Zmiany anatomopatologiczne • zwłoki zwierząt padłych są wychudzone, ze zmianami strupowatymi na skórze, skóra jest pogrubiona i poprzecznie pofałdowana • w przypadkach niepowikłanych obserwuje się nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc w przednio-dolnych odcinkach płatów szczytowych i sercowych • tkanka zapalna jest bezpowietrzna, barwy początkowo purpurowej, później szarej, na przekroju mięsista • oskrzeliki, oskrzela, tchawica, mają rozpulchnioną zaczerwienioną błonę śluzową, pokrytą gęstym śluzem • węzły chłonne śródpiersiowe i oskrzelowe są powiększone, na przekroju soczyste

42. Pobieranie i przesyłanie prób do badań • krew od 3-4 miesięcznych warchlaków do badań serologicznych • wymazy z nosa • wycinki zmienionej tkanki płucnej pobranej z płatów szczytowych lub sercowych.

43. Zwalczanie • immunoprofilaktyka swoista (szczepienie loch przeciwko MPS oraz dwukrotne szczepienie prosiąt np. w wieku 21 i 35 dni, optymalny czas szczepienia prosiąt pochodzących od loch immunizowanych w 6 i 8 tygodniu) szczepionki RespiSure – szczepi się prosięta w 1 i 3 tygodniu życia • poprawa warunków środowiskowych: - obniżenie wilgotności w chlewni - podwyższenie temperatury w pomieszczeniach dla prosiąt i warchlaków - ograniczenie przeciągów – sprawnie działająca wentylacja - zapewnienie środowiska wolnego od gazów szkodliwych zwłaszcza amoniaku • przestrzeganie zasady całe pomieszczenie pełne – całe pomieszczenie puste • zmniejszenie zagęszczenia zwierząt i stosowanie zasad chowu „jedna grupa wiekowa”

44. Zwalczanie • odpowiednio prowadzona dezynfekcja – Stalosan F, Dezosan • zastosowanie metod bioasekuracji celem utrzymania stada wolnego od infekcji • antybiotykoterapia – podawanie antybiotyków do wody i paszy łagodzi nasilenie objawów zapalenia płuc i poprawia przyrosty - antybiotyki makrolidowe - tetracykliny - chinoliny najnowszej generacji - tiamulina

45. Zakażenia cirkowirusowe • cirkowirus świń (porcie circovirus – PCV) wikłający procesy chorobowe w obrębie układu oddechowego, najczęstsza przyczyna tzw. wrodzonej drżączki u prosiąt ssących i poodsadzeniowgo, wielonarządowego zespołu wyniszczającego u prosiąt w wieku 6-8 tygodni

46. Objawy kliniczne • objawy drżączki u noworodków w kilka godzin po urodzeniu • hipoglikemia • śpiączka

47. Zmiany anatomopatologiczne • powiększenie węzłów chłonnych • przekrwienie płuc • powiększenie nerek • zmiany zapalne w oskrzelach i oskrzelikach Pobieranie i przesyłanie materiału do badań: • tkanka płucna pobrana od prosiąt padłych z objawami drżączki

48. Leczenie • brak swoistego leczenia • podnoszenie statusu zdrowotnego stada • kontrola występowania chorób nasilających działanie PCV zwłaszcza PRRS i parwowirozy świń

49. Zakażenia koronawirusem płucnym • koronawirus płucny świń (porcie respiratory coronavirus – PRCV) należący do rodziny Coronaviridae, antygenowo pokrewny z wirusem TGE

50. Patogeneza • zakażenie występuje u prosiąt między 6 a 12 tygodniem życia • wirus replikuje się w komórkach nabłonka górnych dróg oddechowych, tchawicy, oskrzeli, makrofagach płucnych