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COURS SEMIOLOGIE PATHOLOGIE ANEVRISMALE PATHOLOGIE VEINEUSE CHRONIQUE Service de Chirurgie Vasculaire CHU Robert Debre,

COURS SEMIOLOGIE PATHOLOGIE ANEVRISMALE PATHOLOGIE VEINEUSE CHRONIQUE Service de Chirurgie Vasculaire CHU Robert Debre, Reims Prof. Claude CLEMENT, Dr. Bianca DONA (CCA). ANEVRYSMES DE L’AORTE ABDOMINALE. PLAN. Définition Epidémiologie Etiopathogénie Diagnostic Complications

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COURS SEMIOLOGIE PATHOLOGIE ANEVRISMALE PATHOLOGIE VEINEUSE CHRONIQUE Service de Chirurgie Vasculaire CHU Robert Debre,

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  1. COURS SEMIOLOGIE • PATHOLOGIE ANEVRISMALE • PATHOLOGIE VEINEUSE CHRONIQUE Service de Chirurgie Vasculaire CHU Robert Debre, Reims • Prof. Claude CLEMENT, Dr. Bianca DONA(CCA)

  2. ANEVRYSMES DE L’AORTE ABDOMINALE

  3. PLAN • Définition • Epidémiologie • Etiopathogénie • Diagnostic • Complications • Principes thérapeutiques

  4. DEFINITIONS • Traditionnelle (Broca 1845) • « Tumeur circonscrite, pleine de sang liquide ou concentré, communiquant directement avec la lumière d’une artère et entoure par une membrane en forme de sac » • Moderne • Perte acquise du parallélisme des parois d’une artère • Dilatation localisée permanente de > 50% diamètre normal Faux anévrysme = poche anévrysmale sans parois propre

  5. EPIDEMIOLOGIE • AAA sous rénal dans 95% des cas • Prédominance masculine • Surtout après 65 ans • FDR: HTA, tabac • Terrain poly vasculaire associé • BPCO: facteur prédictif de rupture • Incidence annuelle de rupture • 4% si <5 cm • 20% si >7cm

  6. AAA « spécifiques » < 5% MARFAN EHLER-DANLOS TAKAYASU Syphilis Infectieux ETIOPATHOGENIE (1)

  7. ETIOPATHOGENIE (2) AAA « non-spécifiques » 95% • ORIGINE ATHEROMATEUSE souvent évoquée, actuellement abandonnée • HYPOTHESE GENETIQUE • Formes familiales d’AAA • Anomalies génétiques (chrom. 2,15, 16, X) • Marqueurs génétiques (gr.0, Rh-, MN et Kell+, Haptoglobine 2-1)  Hérédité multi-factorielle

  8. ETIOPATHOGENIE (3) • HYPOTHESE PROTEOLYTIQUE • Diminution de l’élastine dans l’AAA dilatation • Diminution du collagène dans l’AAA rupture • Activités enzymatiques élevées: élastase et cillagenase • HYPOTHESE HEMODYNAMIQUE Aorte terminale: • <30 unités lamellaires  fragilité • Plus petite  élévation TA • Pas de vasa vasorum  mal vascularisée • Peu d’élastine  rigidité • Bifurcation  réflexion de l’onde de pression • DEFICIENCE EN CUIVRE, SURCHARGE EN CALCIUM Etiopathologie multi-factorielle indépendante de la maladie athéromateuse

  9. DIAGNOSTIC DES AAA NON-COMPLIQUES (1) CLINIQUE • Découverte fortuite +++ (examen ou imagerie) • Signes d’emprunt: artériopathie, pesanteur, ballonnement abdominal • Palpation • Masse ABDOMINALE BATTANTE ET EXPANSIVE, sous-ombilicale, médiane ou paraG, indolore • Signe de DeBakey +++ • Toucher rectal (anévrisme hypogastrique) • Auscultation: souffle systolique (inconstant)

  10. DIAGNOSTIC Imagerie • ASP face et profil (calcifications) • Échographie +++ • TDM +++ • IRM (peu utilisée) • Artériographie (bilan pré-opératoire)

  11. DIAGNOSTIC • TDM

  12. DIAGNOSTIC • Artériographie

  13. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Tumeurs battantes = transmises • Retro-péritoine: pancréas,.. • Mésentère • Anévrysmes volumineux des branches viscérales de l’aorte • TC, AMS, Artères Rénales • Dissections aortiques • Anévrysmes de causes spécifiques = sacciformes: traumatiques, infectieux, congénitaux, dysplasiques (Marfan, Ehler-Danlos)

  14. COMPLICATIONS (1) Compressions • Os = érosions vertébrales • Uretère = dilatation d’amont • VCI = varices, thrombose veineuse • Nerfs = branches du plexus lombaire • Tube digestif = exception!

  15. COMPLICATIONS (2) • Thromboses • Chroniques = syndrome de Leriche • Aiguës = ischémie de deux membres inférieures • Embolies • Fibrino-cruoriques = ischémie aiguë • Cristaux de cholestérol = blue toe syndrome

  16. COMPLICATIONS (3) • Douleurs (brutale distension pariétale) • Douleurs +++ = pseudo-CN ou cruralgie • Anévrysmes inflammatoires • Anévrysmes fissures • Rupture • Rétropéritonéale 80% • Intrapéritonéale 15% • Tube digestif, VCI 5%

  17. PRINCIPES THERAPEUTIQUES (1) • Indications chirurgicales très larges car évolution naturelle vers la rupture • Bilan d’opérabilite (AAA non-compliques) • Cardiaques • Respiratoire • Rénal • Vasculaire cérébral • Parfois traitement préalable: coronaire, carotide • Parfois chirurgie combinée (mb. Inférieures, rénale)

  18. PRINCIPES THERAPEUTIQUES (2) • Moyens chirurgicaux conventionnels • Mis a plat greffe prothétique • Exclusion pontage (rarement) • Résection-pontage (infection)

  19. PRINCIPES THERAPEUTIQUES (3) • Moyens chirurgicaux endovasculaires • Endoprothèse couverte (indication spécifiques)

  20. PRINCIPES THERAPEUTIQUES (4) • Indications • AAA non-compliques si φ>5 cm ou ↑ de plus de 5 mm en 6 mois • AAA rompus URGENCE +++ • Si anévrysme infecté résection pontage • Si co-morbidités majeures tt endovasculaire • Resultats: • Mortalite: • 2 a 5% à froid (chirurgie élective) • 25 a 50% en urgence

  21. Pathologie veineuse chronique

  22. Plan • Introduction • Classifications • Anatomie pathologique • Physiopathologie veineuse des membres inférieurs • Données cliniques • Investigations • Traitement

  23. Introduction Affections veineuse chroniques • ensemble des anomalies cliniques (symptômes ou signes) résultant d’une pathologie des veines des membres inférieurs et évoluant sur un mode chronique American Venous Forum, 2004

  24. Introduction: Définitions • Insuffisance veineuse superficielle (IVS) • Lésions pariétales, reflux et dilatation de veines superficielles, symptomatique ou non • Insuffisance veineuse profonde (IVP) • Lésions valvulaires et/ou pariétales, (intraluminales) du système veineux profond étant a l’origine d’un reflux et/ou une obstruction • L’insuffisance des perforantes

  25. Classification CEAP: Clinique • C0 : pas de signe visible ou palpable de maladie veineuse • C1 : télangiectasies ou veines réticulaires (diamètre < 3 mm) • C2 : veines variqueuses ( >3 mm). • C3 : oedème • C4 : altérations cutanées ou du tissu cellulaire sous-cutané liées à une maladie veineuse chronique C4 a : pigmentation et/ou eczéma veineux C4 b : hypodermite scléreuse et/ou atrophie blanche • C5 : ulcère cicatrisé • C6 : ulcère non cicatrisé

  26. Classification CEAP • Classification étiologique (E) EC : congénitale.EP : primitive.ES : secondaire (post-thrombotique).En : pas d'étiologie veineuse identifiée. • Classification anatomique (A) AS : système veineux superficiel. AD : système veineux profond (deep, profond) AP : veines perforantes. • Classification physiopathologique (P) PR : reflux.PO : obstruction.PR,O : reflux et obstruction. PN : pas de physiopathologie veineuse identifiée.

  27. 1 – Grande veine saphene 6 – Petite veine saphene 7 – veine de Giacomini 5 – veine de Leonard Anatomie

  28. Anatomopathologie • Lésions valvulaire • épaississement de la valvule (insertion pariétale, partie distale), perforations et déchirures • augmentation du nombre des myocytes, altérations du collagène • dissociation des couches élastiques. • Lésions pariétales • augmentation du ratio collagène/élastine, disposition anarchique • modification du rapport myocytes contractiles/myocytes métaboliques • Récidives variqueuse après chirurgie • Néo angiogenèse veineuse

  29. Physiopathologie • Pompe du pied et du mollet durant la marche • Schéma circulation veineuse: • Orthostatisme/ orthodynamisme (systole, dyastole musculaire) • Reflux pathologique

  30. Investigations paracliniques Échographie – Doppler • Exploration morphologique et hémodynamique – Incontinence valvulaire ostiale, tronculaire – Incontinence de veines perforantes – État du réseau profond, séquelles de thrombose – Compression veineuse • Repérage spécifique – Cartographie pré-thérapeutique – Avec marquage cutané

  31. Examen clinique • Téleangiectasies • Couronne phlébectasique périplantaire

  32. Examen clinique • Varices bilatérales VSI (veine saphène interne) • Varice VSI-veine de Leonard (vein grande saphene accessoire posterieure jambiere)

  33. Examen clinique • Varice en dépendance des perforantes • Varice VSE (veine saphène externe)

  34. Examen clinique • Dermite ocre • Atrophie blanche

  35. Examen clinique • Ulcère variqueux

  36. Traitement : mesures générales • Améliorer le retour veineux : - Contention élastique des membres inférieurs - Marche régulière - Surélévation des membres inférieurs, exercices respiratoires, … • Hygiène de vie : - Éviter le surpoids, la chaleur… • Prévention du syndrome post-thrombotique - Anticoagulants, contention

  37. Traitement chirurgical • Indications – Nécessité médicale – Demande esthétique … • Méthodes - Éveinage - Stripping ± crossectomie - Phlébectomies segmentaires - Oblitération • Saphènes : – Méthodes thermiques endovasculaires (laser, radio fréquence…) – Sclérose à la mousse sous écho doppler • Collatérales : – Scléroses …

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