1 / 39

BAMBINO DIABETICO GIA IN TERAPIA

. FARE SUBITO :GLICEMIA ( dal dito)ESAME URINE (STRISCIA) X GLICOSURIA E CHETONURIA!! AL LABORATORIOGAS ANALISIOSMOLARIT

daniel_millan
Download Presentation

BAMBINO DIABETICO GIA IN TERAPIA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

    1. BAMBINO DIABETICO GIA’ IN TERAPIA PROBLEMI DI D.D. FRA MALATTIA INTERCORRENTE VERA E CHETOACIDOSI (oppure presenza di entrambi: l’una innesca l’altro)

    3. Attenzione a: Ematocrito } alto= alta disidratazione Proteine totali Iperazotemia e ipercreatininemia

    4. SODIEMIA da correggere per l’iperglicemie= Na + 2,75 mEq ogni 100 mg di glucosio che sono in piů rispetto a 100 se troppo alto = disidratazione ipertonica! Non somministrare soluzioni ipotoniche (anche fisiologica )

    5. POSSONO ESSERE ELEMENTI CONFONDENTI, NON DISCRIMINANTI per m. intercorrente: Globuli Bianchi e neutrofilia (Chetoacidosi= Ves e Prot C solo moderatamente elevati) Vomito e forti dolori addominali con resistenza (anche da chetoni) Glicemia non altissima Anamnesi secondo cui ha eseguito QUASI regolare terapia insulinica = BASTANO 12 ORE senza insulina per scompensarsi

    9. ATTUALMENTE La maggior parte dei Centri e protocolli internazionali tendono a: Non fare il bolo iniziale di insulina Non fare i bicarbonati

    12. Urgenze in P.S. GB 39.000/mmc (N 93.2%, L 3.7%), Hct 48.7 % VES 33 mm/h, PCR 1.45 mg/dl, Creatinina 1.51 mg/dl, urea 47 mg/dl, Na 139 mmol/L (corretto 145), K 4.6 mmol/L Per problema di prelievo, IL LABORATORIO NON ESEGUE EMOGAS-ANALISI.

    14. Ore 9 (17/5), DOPO 12 ORE

    15. …da circa 1 mese la ragazza non riportava le glicemie nel diario. Nel reflettometro vengono visualizzate ripetute glicemie HI !!!

    20. La terapia deve spezzare il meccanismo per cui si forma chetone con: Insulina glucosio Reidratazione Non servono gli antiemetici

    21. 2.2 Principi generali di terapia. Non pretendere che i parametri metabolici (glicemia, osmolaritŕ ed acidosi soprattutto) si normalizzino rapidamente in pochissime ore, per cui: correggere lentamente (liquidi, insulina, eventualmente bicarbonati) correggere parzialmente, ricontrollare i parametri metabolici ed eventualmente aggiungere altre correzioni preoccuparsi piů dell’acidosi che dell’iperglicemia

    22. Casi dubbi, misti

    25. Casi intercorrenti

    31. Anamnesi recente: da 2 giorni nausea, vomiti ripetuti, trattati dal curante con Peridon e Plasil. La famiglia decide autonomamente di somministrare solo dose ridotte di insulina rapida, ma non la lenta, Lantus.

    35. Diagnosi iniziale DKA in concomitanza di evento infettivo acuto (presumibilmente gastroenterite virale), disidratazione estrema con iniziale insufficienza renale acuta. Il tutto favorito da errore terapeutico (sospensione dell’insulina Lantus)

    36. Solo durante il 2° giorno di ricovero il ragazzo ammette di essersi ubriacato e di aver iniziato a vomitare. Per non essere scoperto dai genitori aveva falsificato le glicemie (erano in realtŕ diverse da quelle riportate) e ridotto notevolmente le unitŕ di insulina.

    37. DKA associato a intossicazione alcoolica acuta, rabdomiolisi

    38. RABDOMIOLISI Sintomi classici: dolori muscolari, debolezza, urine scure. Un valore > 5000 č indicativo di danno muscolare severo (rischio di Insufficienza renale acuta del 10-50%).

    39. RABDOMIOLISI Descritta in letteratura in associazione a DKA. Un paziente descritto (etŕ 15 mesi) con CPK di 37.700 U/L!! Patogenesi non ben nota, importante ruolo delle alterazioni elettrolitiche ed iperosmolaritŕ nel causare il danno muscolare

More Related