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PIE DIABETICO. Dr. Juan Andrés Parra Cirugía Vascular Hospital del Salvador. Jornadas del Programa de Salud Cardiovascular SSMO. Diciembre 2012. Definición. Corresponde a una entidad patológica particular en el contexto de los pacientes con diabetes mellitus.
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PIE DIABETICO Dr. Juan Andrés Parra Cirugía Vascular Hospital del Salvador Jornadas del Programa de Salud Cardiovascular SSMO. Diciembre 2012.
Definición • Corresponde a una entidad patológica particular en el contexto de los pacientes con diabetes mellitus. • La OMS define el síndrome de pie diabético como la ulceración, infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y a diferentes grados de enfermedad arterial periférica
Fisiopatología • Conjunción de fenómenos neuropáticos tanto autonómicos como periféricos. • Alteraciones músculo-esqueléticas acompañados de un componente isquémico macrovascular. • Finalmente llevan a la formación de soluciones de continuidad de la piel de los pies. • El último factor involucrado en las grandes lesiones de estos pacientes es la disfunción inmunitaria observada luego de una hiperglicemia mantenida.
MACROANGIOPATIA ARTERIAS PERIFERICAS ARTERIAS CORONARIAS MICROANGIOPATIA OCULAR RENAL IRRIGACION NEURAL CUTANEA Fisiopatologia
MICROANGIOPATIA • CONDICIONADA POR GRADO DE HIPERGLICEMIA. • PERMEABILIDAD AUMENTADA • DEFICIT AUTOREGULACION FLUJOS • MECANISMOS • LESION CELULA ENDOTELIAL • CELULAS MUSCULO LISO • MEMBRANA CELULAR
LESION CUTANEA • FLUJO CAPILAR DISMINUIDO • ISQUEMIA FUNCIONAL DE LA PIEL • INCAPACIDAD DE AUMENTAR FLUJO FRENTE A LESIONES • ALTERACION INTERCAMBIO NUTRIENTES POR MAYOR GROSOR DE MEMBRANA BASAL
LESION NEURAL • BLOQUEO REFLEJO AXONAL • MECANISMO POR ALTERACION METABOLICA DE VIA DEL POLIOL • MENOR PRODUCCION OX NITRICO • BAJAN POTENCIALES MEMBRANA • HIPOXIA LOCAL • STRESS OXIDATIVO • RESULTA EN MENOR LIBERACION POLIPEPTIDOS VASODILATADORES • DAÑO CRONICO CON PERDIDA AXONAL DE FIBRAS CON O SIN MIELINA.
MACROANGIOPATIA • ENFERMEDAD OCLUSIVA DE PREDOMINIO INFRAGENICULAR • OCLUSION ARTS. TIBIALES CON CONSERVACION DE VASOS DEL PIE • CORONARIAS • ATE DIFUSA • MENOR RESERVA CORONARIA POR DISFUNCION ENDOTELIAL
PIE DIABETICO SUMATORIA DE FACTORES • NEUROPATIA • INFECCION • ISQUEMIA TRIADA MALIGNA
FACTOR NEUROPATICO • NEUROPATIA • 60 a 80 % DE DIABETICOS • PRESENTACIONES • FOCALES • DIFUSAS • POLINEUROPATIAS • SENSORIO MOTORAS Y AUTONOMICAS • EVALUACION. • Reflejos (aquiliano) • Monofilamento de nylon (Semmes-Weinstein) 5.07
Alteraciones ortopedicas del pie • ATROFIA MUSCULAR INTRINSECA • DISFUNCION CUTANEA • ALTERACIONES OSEAS • LLEVAN A DEFORMIDADES PROGRESIVAS CON TRANSFERENCIA DE CARGAS ALTERADAS TODAS DE ORIGEN NEUROPATICO
ISQUEMIA POR ENFERMEDAD VASOS TIBIALES DISFUNCION MICRONEUROVASCULAR DISFUNCION VASOMOTORA DEDOS EN GARRA ALTERACIONINTERCAMBIO CAPILAR DEFORMIDAD EN CAVUS, AUMENTO DE PRESION CABEZA METATARSIANOS DISMINUCION SENSIBILIDAD FACTORES: POLINEUROPATIA SENSORIAL => ANESTESIA ATROFIA MUSCULATURA PROPIA DEL PIE.=> INESTABILIDAD METATARSO FALANGICA RIGIDEZ DE TEJIDOS CONECTIVOS=> HIPERQUERATOSIS
DESBALANCE ENTRE FLEXORES Y EXTENSORES MECANISMO DE LA DEFORMIDAD
FACTOR INFECCIOSO • INFECCION • DE BANAL A EXTENSA • OLIGOSINTOMATICA HIPERGLICEMIA!!!! • MONO o POLIMICROBIANA • ESTAFILOCOCO, ESTREPTOCOCO, ENTEROCOCO • ANAEROBIOS • GRAM NEGATIVOS • COMPROMISO OSEO 70%
FACTOR ISQUEMICO • Presente en distintos grados de severidad en 30 a 40% de los pacientes • Se presenta en edades mas tempranas, mas difusa y pricipalmente distal (tibial). • Si bien existe un componente de disfuncion microvascular, lo critico es el compromiso troncular. • Un pie perfundido en situacion de reposo puede requerir mayor perfusion frente a infeccion extensa.
PIE DIABETICO • PIE DIABETICO NEUROPATICO • PIE DIABETICO ISQUEMICO
NEUROPATICO A CONSECUENCIA DE MICROANGIOPATIA PREDOMINA HIPERQUERATOSIS Y ULCERACION PLANTAR ISQUEMICO A CONSECUENCIA DE ATEROESCLEROSIS PREDOMINA EAO FEMORAL PROFUNDA Y DISTAL NO CLAUDICAN PIE DIABETICO 40% DE CASOS SON MIXTOS 50% TIENE NEFROPATIA DIABETICA 49% TIENEN LESIONES CORONARIAS FACTOR GATILLANTE: TRAUMA TRIVIAL
Estudio vascular no invasivo • Curvas de velocidad doppler • Presiones segmentarias • Pletismografias • Indice tobillo/brazo: • 1.0: normal • 0.9 a 0.4 : claudicación • < 0.4: dolor de reposo • < 0.2: perdida de tejido
INFECCION • EXPLORAR TODA ULCERA • DESTECHAR LESIONES EXCAVADAS • CULTIVO TISULAR DESPUES DE LAVADO • TEJIDO PROFUNDO , CURETAJE DE LA LESION • ULCERAS SUPERFICIALES SIN SIGNOS DE INFECCION NO CULTIVAR.
MANEJO • CONTROL Y SEGUIMIENTO ESTRICTO DE PROCESO INFECCIOSO. • EVALUACION CLINICA : HIPERGLICEMIA • EX FISICO SERIADO • RX INICIAL Y QUINCENAL DE SEGUIMIENTO • EVALUACION DE ISQUEMIA: • ¡¡¡PULSOS!!! • LABORATORIO • REVASCULARIZACION • PROCEDIMIENTOS SECUNDARIOS
Paciente ambulatorio • Anamnesis y examen exhaustivo • Control metabólico. • Debridamiento. • Desinfección • Descarga de la lesión • Tratamiento antibiótico • Control por personal de salud entrenado; en una primera fase diario y control medico semanal. • Otras consideraciones: cercania consultorio, nivel educacional, condiciones desplazamiento, nivel habitacional.
Infecciones leves sin amenaza de amputación ni riesgo vital: Ulceras Wagner I con celulitis < 2 cm sin repercusión sistemica.
¿CUANDO DERIVAR? 1.Paciente no colaborador 2.Imposibilidad de realizar cuidados domiciliarios adecuados. 3.Ulcera Wagner II y retardo de cicatrizacion: no se aprecia mejoria en un plazo de 14 dias 4. Ulcera Wagner III o mayor: alto riesgo de sepsis. 5. Pie diabetico isquemico: ausencia de pulsos. 6. Pie diabetico y descompensacion metabolica 7. Sospecha de osteomielitis 8. Celulitis que no responde a 48-72 hrs de terapia. 9. Celulitis mayor a 2 cm mas compromiso metabolico. 10. Rx de pie con gas en partes blandas y/o osteitis.
