INSUFICIENCIA CARDIACA

1. INSUFICIENCIA CARDIACA Dr. Daniel Velázquez Dra. Azucena R1MI IP Pamela Orozco Olguín

2. Fisiología Cardiaca Ley de Frank-Starling «Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado» > llenado  > volumen de eyección

3. .

4. Propiedades del corazón • Batmotropismo Excitabilidad • Cronotropismo  Automatismo • Dromotropismo Conductibilidad • Inotropismo Contractilidad

5. FE  Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.) GC Volumen de sangre que bombea en 1 min Volumen Telediastolico: GC= FC x VS volumen en el ventrículo al final de la diástole. VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min) GC= 4-5 L/min 110 -120 ml Volumen Telesistolico Volumen sistólico 70ml volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco, 40-60 ml

6. Determinantes del GC

7. Definición • Conjunto de signos y síntomas causados por funcionamiento inadecuado del corazón. • Estructural • Funcional • Ritmo. • Conducción. • Inadecuado llenado o vaciamiento del ventrículo • No satisface las necesidades metabólicas del organismo

8. Epidemiologia • Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental. • La FE es el marcador pronóstico más importante • Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV. • 10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

9. Primarias Precipitantes Infecciones Cardiopatía isquémica Dieta y medicamentos ICC HAS Anemia Tirotoxicosis Cardiopatía valvular Miocardiopatías Arritmias

10. Etiología Existen diferentes clasificaciones de la IC. • Sistólica o Diastólica+ importante • Aguda o Crónica • Izquierda o Derecha • Anterógrada o Retrógrada • Bajo gasto o Gasto elevado

12. Sistólica vs Diastólica  SISTOLICA • Fallo de la función contráctil del miocardio • Disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (<50%) . • Las causas más frecuentes son: • Isquemia miocárdica • Miocardiopatía dilatada.

13. DIASTOLICA • Trastorno en la relajación con llenado anormal • Alteración de la distensibilidad miocárdica • de las presiones de las cámaras cardíacas • Congestión pulmonar y < volumen sistólico. • Causas frecuentes de disfunción diastólica son: • Hipertrofia ventricular izquierda • Isquemia miocárdica • Pericarditis constrictiva / Taponamiento cardíaco • Miocardiopatía restrictiva • Sobrecargas de volumen.

15. Aguda vs Crónica • AGUDA • El IAM y sus complicaciones mecánicas • brusco de la precarga y postcarga • Disminución de la cantidad de miocardio funcionanteFalla cardíaca. • En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto

16.  CRONICA • Es la forma +común de esta enfermedad. • Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional. • Generalmente experimentan “reagudizaciones” • Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.

18. Fisiopatología • Modificaciones endocrino-metabólicas Compensar el déficit de sangre a los tejidos. • aumento de las catecolaminas • hormona antidiurética (ADH) • Estimulación del sistema R-A-A • Liberación del péptido natriuréticoauricular.

19. Mecanismos de Compensación • A largo plazo: • Mecanismo de Frank-Starling • Activación de los sistemas neurohumorales • A corto plazo • Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.

23. Insuficiencia Cardiaca Gasto cardiaco reducido Presión de llenadocardiacaalta Renina Activación del SNS Angiotensina I Vasoconstricción Angiotensina II Retención de sodio y agua Aldosterona Restructuración cardiaca

24. La clasificación funcional de la New York HeartAssociation (NYHA) • Importante valor pronóstico La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.

25. Clínica • Deficiente aporte de sangre a los tejidos • Secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos. • Disnea + frecuente • Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar • Elevación de la presión venosa y capilar pulmonar • Grandes esfuerzos  Reposo

26. Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades  tórax • Disnea paroxística nocturna  crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche • + Sibilancias “asma cardial” • Edema agudo pulmonar  Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas. • Debilidad muscular y fatiga  Hipoperfusión periférica

27. Dolor en el hipocondrio derecho Congestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales, • Confusión Disminución de la memora por hipoperfusióncerebral • Respiración de Cheyne-Stokes(Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2por hipoperfusion cerebral

28. Exploración Física • Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal. • Congestión sistémica • Estertores inspiratorios crepitantes húmedos. • Plétora yugular. • Hepatomegalia Ascitis • Edemas con fóvea • Derrame pleural + Derecho

29. Ascitis • Soplos + común IM • Sibilancias (asma cardial). • Arritmias y FA • PAS disminuida (disminución de vol sistólico) • PAD elevada (por vasoconstricción arterial) • Pulso alternante

30. Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

31. Diagnostico ElectrocardiogramaInespecíficos • Alteraciones de la repolarización. • Bloqueos de rama. • Taquicardia sinusaly otras arritmias. • Signos de hipertrofia ventricular.

32. Cardiomegalia «Falla cardiaca sistólica crónica» Radiografía Tórax • Signos hipertensión venosa pulmonar • Edema peribronquial, perivascular y alveolar • Derrame pleural o intercisural Alas de mariposa Infiltrado alveolar difuso bilateral

33. Ecocardiograma: • Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio) • Diagnostico y pronostico • Hiponatremia dilucional:Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.

34. Péptido natriurético:Dx y pronóstico. • Los principales son: auricular y el cerebral. • El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas. • El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.

35. Tratamiento Medidas iniciales • Corrección de la causa subyacente • IAM • Enfermedad valvular • Pericarditis constrictiva • Causa desencadenante • Crisis hipertensiva • Arritmia • Infección • Anemia.

40. IECAS • Vasodilatación mixta • Arterial y venosa • la precarga y la postcarga • > del gasto cardíaco • Mejoría de la clase funcional. • Mejoría de la supervivencia (isquémica o miocardiopatía) • Pueden disminuir la incidencia de muerte, incidencia de IAM o ACV.

41. Betabloqueadores • Mejoran la FEVI • Clase funcional • Rehospitalizaciones • Supervivencia • Medicamentos: Carvedilol, metoprololy bisoprolol. • Iniciar con dosis bajas  Inotropos (-) • En todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

42. Espironolactona • Diurético ahorrador de potasio Túbulo distal y colector «antagonizando a la aldosterona» . • Activación simpática, reducción de la distensibilidadarterial, aumenta el Nacorporal. • Se utiliza sobre todo en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV). • CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l • Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI ≤ 40%

43. PRECARGA Y DE LA POSTCARGA. • PostcargaVasodilatadores • Hidralacina + Nitratos ( vasodilatadores venosos) • Precarga Diuréticos • Síntomas de congestión pulmonar y sistémica. • Pueden disminuir del gasto cardíaco y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoKe hipoNa)

44. CONTRACTILIDADMIOCÁRDICA. • Digoxina FA e ICC • Reduce la necesidad de rehospitalizaciónpor insuficiencia cardíaca. • Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.

45. ANTICOAGULACIÓN • Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con: • Fibrilación auricular • Trombo en aurícula o ventrículo • Antecedente de embolia.

46. Mecanismosacciónfármacos Insuficiencia Cardiaca Inotropicos, digoxina Gastocardiacoreducido Antag B Presión de llenado cardiaca alta Activación del SNS Renina Vasodilatadores Angiotensina I Vasoconstricción IECA Angiotensina II Antag Recep AT1 Retención de sodio y agua Aldosterona Restructuracióncardiaca Espironolactona Diuréticos

47. Bibliografía • Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20 • Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez • Medicina Interna, Harrison, McGrawHill. • Cardiologypocketbook, Swanton, BlackwellScientificPublishers. • Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca. • Atlas del Corazón, Netter.