CEFALEA

1. CEFALEA Dra. Gabriela Ruiz Neurologa Unidad de Cefalea HC-IPS

2. CEFALEASPRIMARIAS 70% • CEFALEASSECUNDARIAS 30% INFECCIONESSISTEMICAS, HSA, TUMORES No olvidar!!!! un paciente con cefalea primaria no esta exento de presentar una cefalea secundaria!!!

3. Anamnesis • ¿Cuándo y como? tiempo , situación en la que se presentó • ¿Dónde? Hemicranea-holocraneana • ¿Cómo y cuánto? Pulsatil, opresiva,punzante • ¿Con que síntomas se acompaña? • ¿Qué lo mejora y/o aumenta • Antecedentes familiares y personales • ¿Qué fármacos toma?

4. Examen: Clinico Neurologico + + + + +

5. Cefalea de inicio brusco. • Cambio de Características de la cefalea. • Ex neurológico anormal. • Hemicránea que no cambia de lado. • Trastorno del sensorio. • Exacerbación ante maniobras de Valsalva. • De reciente comienzo en adulto mayor a 50 años. • Cefalea de rápida progresión.

6. CEFALEAS AGUDAS • SON LAS QUE SE MANIFIESTAN REPENTINAMENTE Y SON UNA URGENCIA • CEFALEAS EN TRUENO ALCANZAN SU MAXIMA INTENSIDAD DENTRO DE SEGUNDOS O MINUTOS

7. Cefalea en estallido (thunderclap) Solo considerarla primaria luego de excluir otras Patológias!!

8. PATOLOGIAS QUE SE ASOCIAN A CEFALEAS AGUDAS: • HSA • DISECCION DE ARTERIAS CERVICALES • CRISIS HTA AGUDA • ACV ISQUEMICO • APOPLEJIA PITUITARIA

9. QUISTECOLOIDE DEL TERCERVENTRICULO • INFECCIONINTRACRANEANA • TROMBOSIS DE SENOSVENOSOSCEREBRALES • HIPOTENSIONINTRACRANEANAESPONTANEA otros

10. Migraña • Es una dolencia caracterizada por crisis de dolor recurrente casi siempre precedidas de prodromos a veces de auras y en algunas oportunidades acompañada de focalidad neurologica o sintomas vegetativos, predomina en mujeres en general invalidantes y con antecedentes familiares.

11. CRITERIOS DIAGNOSTICOS A. Al menos 5 ataques completando B-D B. Ataques de cefalea durando entre 4 y 72 horas C. Al menos dos de las siguientes características • 1. Localización unilateral • Cualidad pulsátil • Intensidad moderada a severa • Agravación por actividad física D. Durante la cefalea al menos uno de lo siguiente 1. Nauseas y/o vómitos 2. Fotofobia y sonofobia

12. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Migraña con Aura A. Al menos 5 ataques completando B-D B. Aura caracterizada por una de las siguientes : (sin deficit motor) 1-St. Visuales Reversibles, positivos o negativos 2-St. Sensitivos reversibles, positivos o negativos. 3-Trastorno del lenguaje reversible C-Al menos dos de las siguientes 1-St. Visuales homonimos y/o St sensitivos unilaterales 2-Al menos uno de los sintomas del Aura se desarrolla gradualmente en 5 min. 3 Cada sintoma se desarrolla entre 5 y 60 minutos D- Cefalea que cumple los criterios B-D de migraña sin aura, comenzando Durante o al terminar este. E- No se puede atribuir a otra enfermedad

13. Migraña Epidemiología • La prevalencia es semejante en los distintos continentes • La prevalencia anual global el de 12%;Siendo 18% en mujer y 7% en hombre • Antes de la pubertad la prevalencia es mayor en niños • La Migraña Crónica prevalece en un 2,5 % • La Frecuencia mujer:hombre es 3,3:1. • La incidencia:Según un largo estudio Danés alcanza su pico máximo a los 35 años y descendiendo con el aumento de edad.

14. 1º IMPACTO! • 5to a 7mo motivo de consulta. • Mayor riesgo: 25 a 55 años de edad. • 85% dolor severo. • 1/3 requiere reposo en el ataque. • 60% no saben que problema tienen. • Alto deterioro de la calidad de vida

15. FASES DE LA MIGRAÑA J.N. BLAU CEFALEA N PRODROMOS AURA RESOLUCION ANOREXIA NAUSEAS VOMITOS TOLERANCIA LIMITADA A ALIMENTOS ANTOJOS BOSTEZOS CANSANCIO BOSTEZOS SUEÑO CANSANCIO PERCEP- CION AUMENTADA FOTOFOBIA • DEPRESION • CONCEN- TRACION SONOFOBIA OSMOFOBIA RETENCION LIQUIDOS DIURESIS St.Premonitorios Psicológicos Apatía, inquietud, irritabilidad Neurologicos Bostezos Inestabilidad Acufenos ALODINIA percepciones Anorexia,polaquiuria,rig cercical Somnoliencia Tristeza Discapacidad

16. Factores precipitantes de crisis migrañosa

17. Hipótesis fisiopatológicas de la migraña • Teoría trigémino- vascular • Teoría neurogénica (depresión cortical esparcida ) • Teoría genética • Relación de Foramen Oval Permeable y migraña.

18. Para que se produzca dolor debe ser estimulado el Trigemino y los nervios C1 y C2 Hipótesis trigémino-vascular de la migraña El sist Trigeminal abarca la circulacion extra e intracraneal Se producen dos cambios en la union neurovascular,lainflamacionneurogena(sust p, NO, CGRP) y la vasodilatacion

19. Hipótesis trigémino-vascular de la migraña Estos neuropéptidos dilatan más a los vasos sanguíneos y causan una liberación de mediadores inflamatorios, que a su vez estimulan a las terminaciones trigeminales. Están transmiten el estímulo al núcleo trigémino-espinal del tronco cerebral generándose el dolor

21. FOP y MIGRAÑA • Al cerrar el FOP • 70% de desaparición de la migraña

22. Fisiopatologia delAura • El aura es un disturbio neurologico focal manifestado por sintomas visuales, sensitivos o motores • 30 % de los migrañosos • Fenomeno primariamente neurologico • Equivalente a la Depresion cortical de Leao

23. Depresion cortical propagada • Actividad neuronal deprimida junto con Hipoperfusion en el cortex occipital que se expande a razon de 3 a 6 mm por seg seguida de una fase de hiperemia con vasodilatacion donde estaria implicado el gen de la calcitonina

26. Neuroimagen si o no? NO ….Cdo la historia es tipica ….se cumplen los criterios diagnosticos de la IHS ….la exploracion es normal SI ….la historia clinica es atipica ….hay datos que de entrada sugieren cefalea 2daria ….existen criterios de alarma ….la exploracion es anormal

27. Indicaciones para TAC Cefalea en estallido C. subaguda con empeoramiento progresivo C. asociadas a signos-sintomas focales diferentes del aura C. con papiledema o rigidez de nuca C. con fiebre no explicable por enfermedad sistemica C. con signos y sint de hipertensionendocraneana C. no clasificable por historia clinica C. en ptes con temor, ansiedad ante un eventual proceso cerebral grave

28. Indicaciones de IRM Hidrocefalia en la TC para delimitar el lugar de la obstruccion Sospecha de lesiones en fosa posterior, silla turca, seno cavernoso C. por maniobras de valsalva descartar malf de Arnold- Chiari Sospecha de trombosis venosa intracraneal Sospecha de C. por hipotension del LCR Sospecha de infarto migrañoso

29. Diagnosticos diferenciales • Cefaleas Trigeminoautonomicas

31. Terapia preventiva de la migraña • Se debe considerar la terapia preventiva de la migraña cuando las crisis tienen un gran impacto en la calidad de vida (MIDAS), no responden al tratamiento abortivo o la frecuencia de crisis es suficientemente elevada con el riesgo de producir cefalea por abuso de analgésicos.

33. Objetivos de la terapia preventiva en migraña • 1)Reducir la frecuencia, intensidad e incapacidad producida por las crisis migrañosas. • 2)Reducir la toma de medicación abortiva, para reducir los efectos secundarios de dichos fármacos. • 3)Reducir el riesgo de provocar una cefalea por adicción medicamentosa. • 4)Mejorar la calidad de vida. • 5)Educar al paciente para que tenga un control sobre su enfermedad.

34. Antidepresivos tricíclicos Anticonvulsivos DROGAS Beta Bloqueantes Antagonistas Cálcicos

36. FÀRMACOS PREVENTIVOS DEL ATAQUE MIGRAÑOSO

37. topiramato Es un monosacarido de rapida absorcion 30% se metaboliza en higado y 70% se excreta por orina Estimula los canales de cloro activado por el GABA e inhibe neurotransmisores excitatorios Es un inhibidor de la anidrasa carbonica lo que favorece la formacion de calculos renales Altera la memoria de fijacion y la evocacion de palabras, puede producir somnolencia, paarestesias, glaucoma y disminucion de la agudeza visual, asi como disminucion de peso Disminuye la accion de los ACO

38. TRATAMIENTO DE LAS CRISIS

39. Antiemeticos como metoclopramida 10 a 20 mg como coadyuvantes • Neurolepticos clorpromacina 10 a 25 mg en 30 ml de solucion fisiologica puede ser muy util en la urgencia • Corticoides se consideran como tratamient de rescate en la cefalea por mas de 72 hs y en las refractarias

40. AINES

41. Drogas especificas • Tartrato de Ergotamina y dihidroergotamina con afinidadpara receptores dopamina D2, alfa y beta adrenoreceptores y receptores 5HTP1, 5HTP2 • Oakes en 1868 aconsejo el uso de la ergotamina pero se masifico a partir de 1918. Oakes e. on ergot of rye in the treatment of neuralgya, Br medical journal 1868; 2:3

43. TRIPTANES • Son drogas disenadasy desarrolladas para el tratamiento agudo de la Migrana todos los triptanes son moleculas pequenas, sinteticas que activan receptores selectivamente 5HTP 1 B y 5 HTP 1 D

44. Fechas de lanzamientos de algunostriptanes • Sumatriptan 1991 • zolmitriptan 1997 • Naratriptan 1997 • Rizatriptan 1998 • Eletriptan 2000 • Almotriptan 2002 • Frovatriptan 2005

46. Toxina botulínica en MC Protocolos PREEMPT • PREEMPT 1 ( 122 centros EEUU) • PREEMPT 2 ( Incluye Europa) • Publicación Dodick. Headache 2010. (50) : 921-36. Uso aprobado FDA ANMAT Resolución 0721 dic 2010 Sheena K-Winner.D hedeache 2011

47. El ulterior análisis conjunto de ambos ensayos demostró que el tratamiento con OnabotA era superior al placebo en la reducción tanto de episodios • como de días con cefalea, observándose también que • el tratamiento activo lograba una reducción significativa del consumo de triptanes

49. CEFALEA TIPO TENSIÓN

50. De acuerdo a la segunda clasificación internacional de cefaleas, la cefalea tipo tensional corresponde al grupo de cefaleas primarias. • Es el tipo más común de cefaleas primarias, y su prevalencia global varía entre 30 y 78%. • Es la cefalea que presenta mayor impacto socio-económico.