Cardiologia

1. Cardiologia Raquel Nepomuceno

2. ICC – Insuficiência Cardíaca Congestiva

3. É a incapacidade cardíaca em bombear sangue suficiente para atender às necessidades teciduais de oxigênio e nutrientes. ICC se refere à falência das câmaras cardíacas, direita e esquerda. • O mecanismo responsável pela insuficiência cardíaca é a redução das propriedades contráteis do coração, acarretando débito cardíaco menor do que o normal.

4. A freqüência cardíaca é uma função do sistema nervoso autônomo. • Quando o DC diminui, o sistema nervoso simpático acelera a freqüência do coração, com o fim de manter um débito adequado. • Quando tal mecanismo não consegue mais manter a perfusão tecidual adequada, as propriedades do VE necessitam ser ajustadas. • Entretanto na insuficiência cardíaca cujo principal problema é a lesão e a falência das fibras musculares miocárdicas, o VE está reduzido, e o DC normal não pode ser mantido.

5. O débito cardíaco • Volume de Ejeção = Volume de sangue nos ventrículos antes da contração – Volume de sangue nos ventrículos após a contração, ou seja, VDF – VSF = VE. Utilizando-se valores médios para pessoas em repouso, temos: 135 – 65 = 70ml com volume de ejeção normal, não é constante e pode passar de 100ml durante o exercício; assim como a freqüência cardíaca, é regulado homeostaticamente por mecanismo compensatório. • DC = FC x VE • Ex.: 72 batimentos /minuto x 70 ml/batimento • DC = 5040ml, aproximadamente 5l/minuto

6. A quantidade de sangue bombeada a cada contração, depende de três fatores: • Pré-carga – quantidade de sangue que enche o coração é diretamente proporcional a pressão criada pelo comprimento das fibras miocárdicas estiradas • Contratilidade – significa alteração na força de contração, que ocorre em nível celular e está relacionada às alterações no comprimento da fibra miocárdica • Pós-carga – indica a pressão que o ventrículo necessita produzir para bombear o sangue contra o gradiente de pressão, criado pelas válvulas semilunares. Na insuficiência cardíaca, qualquer um ou todos os fatores podem estar alterados, de forma que o DC está reduzido. A facilidade relativa em determinar os parâmetros hemodinâmicos, através de procedimentos de monitorização invasivos, tem facilitado enormemente o diagnóstico.

7. Situações que precedem a ICC: • Aterosclerose coronariana • O IAM • Hipertensão arterial sistêmica ou pulmonar (aumento da pós-carga) • Associada às doenças inflamatórias • Estenose de uma válvula cardíaca • Alguns fatores sistêmicos e disturbios eletrolíticos

8. Manifestações clínicas: • Tosse, Dispnéia, ortopnéia, estertores bilaterais • Taquicardia, turgência jugular • Hipertensão • Náuseas, anorexia, hepatomegalia, ascite • Edema pulmonar, edema gravitacional, ganho de peso • Perfusão tecidual diminuída (inclui tonteira, confusão, fadiga, intolerância ao esforço ou calor, extremidades frias e oligúria).

9. O Edema Agudo do pulmão, geralmente tem inicio assintomático e se instala em um dado espaço de tempo, variando com a causa. • A insuficiência cardíaca ventricular esquerda precede, mais comumente, a falência do ventrículo direito, e a insuficiência ventricular esquerda isolada é sinônimo de edema agudo do pulmão.

10. EAP por IVE • Ocorrência de congestão pulmonar por incapacidade do ventriculo esquerdo de bombear adequadamente o sangue recebido da artéria pulmonar para a circulação sistêmica. Acumulação de líquido nos alvéolos, dificultando a troca gasosa. • Manifestações clínicas – dispnéia (em repouso ou ao menor esforço), tosse, fadiga, taquicardia, ansiedade com agitação, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, inquietude e ansiedade, escarro espumoso algumas vezes com presença de sangue.

11. Edema por IVD - • Neste caso o quadro predominante e o da congestão visceral e tecidual periférica. Ocorre devido o ventrículo direito não conseguir esvaziar adequadamente seu volume de sangue. • Manifestações clínicas – subseqüente de edema gravitacional que começa nos pés e tornozelos e, gradativamente pode ascender para pernas e coxas e, finalmente para genitália externa e parte inferior do tronco. O cacifo, no qual a depressão permanece mesmo após a compressão suave com a ponta dos dedos, só é evidenciado depois da retenção de pelo menos 4,5kg de líquido.

12. Tratamento - IC • Reduzir o trabalho cardíaco, aumentar a força/eficiência da contração miocárdica, monitorar as reações às drogas. • Medidas não farmacológicas: restrição de atividades físicas, perda de peso, restrição de sódio e líquidos na dieta, restrição de bebidas alcoólicas

13. Medicamentos - IC • IECA: captopril, enalapril – vasodilatação, reduz o trabalho cardíaco, reduz pré e pós-carga, eleva a diurese, aumenta a excreção de sódio e água (reduz a aldosterona) • Bloqueadores dos receptoreas da angiotensina II: losartan, cozaar – reduz a PA e a resistência periférica • Beta bloqueadores: propranolol, atenol, carvedilol – reduz a Fc e a PA. • Bloqueadores dos canais de cálcio – adalat, verapamil, diltiazem (cardizem), amlodipina (norvasc) – vasodilatação, reduz a resistência periférica.

14. Diuréticos – aumentam excreção de urina, removem o excesso de líquidos. • Tiazídicos – inibem a reabsorção de sódio e cloreto, aumentam a excreção de potássio e bicarbonato • Diuréticos de alça – lasix – efeito potente, efeito igual aos tiazídicos • Poupadores de potássio – aldactone – inibe a reabsorção de sódio e poupa potássio • OBS> Efeitos colaterais dos diuréticos: distúrbios eletrolíticos, reduzem a PA, hiperuricemia (gota), ototoxicidade

15. Intoxicação digitálica • Digitálicos – digoxina – aumenta a força de contração miocárdica (inotrópico +), aumenta o DC, estimula a diurese reduzindo o edema, melhora os sintomas. Lentifica a condução elétrica através do nódulo AV. • Complicação da terapia digitálica, mesmo com doses séricas normais. A dose terapêutica é próxima à dose tóxica.. O diagnóstico é clínico: fadiga, depressão, anorexia, náuseas,vômitos, alterações do ritmo cardíaco ( ao ECG – bloqueios SA ou AV).

16. Intoxicação digitálica • As maiores causas de intoxicação digitálica são a depleção de potássio (hipocalemia) e a diminuição da função renal com a idade. Alterações da função renal, hipercalcemia, alcalose, mixedema, hipomagnesemia, infarto do miocárdio recente, hipóxia podem aumentar a sensibilidade aos efeitos tóxicos da digoxina. • O uso de drogas como quinidina, verapamil, amiodarona (ancoron), alguns ATBs como a ciclosporina, espironolactona, entre outras, podem aumentar os níveis séricos por diminuição do clearance da digoxina. • Tratamento: suspender a droga, monitorar os sintomas, fazer controle sérico de 6 a 12h após a última dose, administrar digibind (antagonista da digoxina).

17. Diagnósticos de enfermagem: • Intolerância à atividade física, • excesso de volume líquido, • ansiedade relacionada com a falta de ar, • impotência relacionada com a incapacidade de realizar as funções, • não aderência ao tratamento relacionada aos efeitos colaterais das drogas.

18. Problemas interdependentes: • choque cardiogênico, arritmias, tromboembolia, derrame pericárdico e tamponamento cardíaco.

19. Ações de enfermagem • Avaliar nível de consciência (redução do DC gera hipóxia) • Avaliar a necessidade de oxigenioterapia • Manter cabeceira a 30°, administrar oxigênio se necessário • Repouso e conforto, auxiliar nas tarefas e higiene • Orientações para retorno às atividades • Registrar sinais vitais e PVC (reflete a volemia) • Balanço hídrico rigoroso, pesar em jejum (após 1ª micção), restrição hídrica • Medir circunferência abdominal • Dieta hiponatrêmica • Cuidados com a pele, mudança de decúbito • Observar sinais e sintomas de intoxicação digitálica (náuseas, vômitos, anorexia e arritmias) • Orientações para alta: retorno às atividades, uso dos medicamentos, observação de sinais de descompensação como ganho de peso, perda de apetite, falta de ar incomum com a atividade, edema tornozelos, pés ou abdome, tosse persistente, sono agitado e necessidade de dormir sentado.

20. Para casa • Fichamento Miocardiopatiashipertroficas Endocardite