1 / 44

Stany zagrożenia życia W-7 „Stan astmatyczny”

Stany zagrożenia życia W-7 „Stan astmatyczny”. lek. Tomasz Gutowski. Astma jako problem kliniczny. 1. W krajach rozwiniętych do 8% popu- lacji choruje na astmę oskrzelową 2. W USA 500 tys. hospitalizacji rocznie z powodu ciężkiego ataku astmy

Download Presentation

Stany zagrożenia życia W-7 „Stan astmatyczny”

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Stany zagrożenia życia W-7 „Stan astmatyczny” lek. Tomasz Gutowski

  2. Astma jako problem kliniczny 1. W krajach rozwiniętych do 8% popu- lacji choruje na astmę oskrzelową 2. W USA 500 tys. hospitalizacji rocznie z powodu ciężkiego ataku astmy 3. Śmiertelność 1 - 6 /100 tys./rok

  3. Stan astmatyczny jako problemintensywnej terapii Stan astmatyczny nie jest częstą przyczyną przyjęć do OIT, ale zawsze stanowi poważny problem z uwagi na: 1. Wysoką dynamikę zaburzeń oddychania i krążenia 2. Trudności techniczne z realizacją wentylacji mechanicznej

  4. Definicje Astma oskrzelowa Zespół objawów wywołanych odwracalnym utrudnieniem przepływu powietrza w oskrzelach (bronchospazm i zapalenie śluzówki) Stan astmatyczny Napad astmy nie dający się opanować typowymi lekami rozszerzającymi oskrzela Ciężki napad astmy Pogarszanie stanu ogólnego stosunkowo wolne (godziny) - wcześniej astma słabo kontrolowana (70% to kobiety z niższych warstw społecznych) Astma zagrażająca życiu PFA - potentially fatal asthma / ASA- acute asphyxic asthma dramatyczne i dynamiczne nasilenie ataku. Dominują mężczyźni z dobrze kontrolowaną astmą.

  5. Etiopatogeneza astmy - I 1. Stan zapalny śluzówki oskrzeli 2. Bronchokonstrikcja Mediatory zapalenia - Histamina - Leukotrieny (LTC4, LTD4, LTE4) - PAF (Platelet activating factor) Czynniki neurogenne - Substancja P (SP) - Neurokininy A i B (NKA, NKB)

  6. Etiopatogeneza astmy - II Efekt mediatorów - Obkurczenie mięśni gładkich oskrzeli - Wzrost przepuszczalności naczyń oskrzelowych - Pogrubienie śluzówki - Zamykanie oskrzelików przez czopy śluzowe złożone z eozynofilii i nabłonków Obraz histologiczny - Hipertrofia mięśniówki gładkiej oskrzeli - Obrzęk błony podstawnej - Infiltracja śluzówki przez eozynofile - Poszerzenie naczyń oskrzelowych

  7. Układ oddechowy w astmie - Zwiększony opór oddechowy, air trapping - Intrinsic PEEP (zaburzenia hemodynamiki) - Hiperinflacja płuc (wzrost TLC, FRC i RV) - Zwiększona praca oddychania - Wzrost ujemnego ciśnienia śródopłucnowego ( do - 50 cmH2O, przy normie - 5 cmH2O) - Zaburzenia VA/QC ze wzrostem domieszki żylnej - Wzrost przestrzeni martwej W astmie nie rośnie znacząco QS/QT !! - Oskrzeliki rzadko ulegają całkowitemu zamknięciu - Utrzymana jest wentylacja oboczna - Sprawny mechanizm wazokonstrikcji hipoksemicznej

  8. Astma Płuco zdrowe TV VC VC TLC TV TLC FRC FRC RV RV Hiperinflacja płuc w astmie

  9. Układ krążenia w astmie - Wzrost systemowego ciśnienia tętniczego - Pulsus paradoxus (> 10 mmHg) - zbyt ujemne ciśnienie śródopłucnowe prowadzi do zapadania dużych żył i zmniejsza się powrót żylny - Tachykardia - Hipertensja płucna - wazokonstrikcja hipoksemiczna - ucisk naczyń przez rozdęte pęcherzyki płucne

  10. Wzrost afterload komory prawej Skłonność do obrzęku płuc - dysfunkcja lewej komory (przesunięcie przegrody międzykomorowej na lewą - wzrost ujemnego ciśnienia śródopłucnowego Zaburzenia rytmu - katecholaminy endo- i egzogenne - hipokaliemia, hiperkapnia, hipoksemia Ogniska martwicy myokardium

  11. Obraz kliniczny astmy 1. Niepokój i duszność 2. Przyjmowanie pozycji siedzącej z unieruchomie- niem obręczy barkowej 3. Wysiłkowy i przyśpieszony oddech 4. Uruchomianie dodatkowych mięśni oddechowych 5. Rozsiane zmiany osłuchowe („cicha klatka”- zagrażające zatrzymanie oddechu) 6. Hiperinflacja płuc 7. Objawy krążeniowe: tachykardia, hipertensja tętnicza, tętno dziwaczne Diagnostyka różnicowa: 1. Obrzęk płuc 2. Odma opłucnowa 3. Zespół Mendelsona 4. Ciało obce w drogach oddechowych

  12. Obiektywne mierniki astmy FEV1- forced expiratory volume - nasilona objętość wydechowa jednosekundowa PEF- peak expiratory flow - szczytowy przepływ wydechowy W ciężkim ataku astmy FEV1 i PEFR zmniejszają się do 25-30% wartości należnych. Wykonywanie tych badań wymaga pełnej współpracy chorego i nie jest zalecane w ciężkim ataku astmy

  13. Badania dodatkowe Gazometria - Hipokapnia i alkaloza oddechowa w pierwszej fazie - W miarę nasilania ataku : hiperkapnia, hipoksemia, kwasica metaboliczna (mleczanowa) Radiogram klatki piersiowej - Ocena stopnia hiperinflacji - Wczesne rozpoznanie barotraumy Ekg - Tachykardia zatokowa - Cechy przeciążenia prawej komory - Ekstrasystole komorowe

  14. Monitorowanie 1. Ekg 2. Pulsoksymetria 3. Częstość oddechu 4. Ciśnienie tętnicze krwi 5. Temperatura Uważna obserwacja: - dodatkowych mięśni oddechowych - obecności rozedmy podskórnej (szczególnie podczas wentylacji mechanicznej)

  15. Leczenie astmy 1. Uspokojenie chorego 2. Tlenoterapia 3. Leki rozszerzające oskrzela 4. Leki przeciwzapalne 5. Wentylacja mechaniczna Sposoby niekonwencjonalne: 1. Mieszanina helowo-tlenowa 2. Komora hipobaryczna 3. Płukanie oskrzeli 4. Plazmafereza

  16. Farmakoterapia astmy Leki pierwszego rzutu- Tlen - Selektywni beta2-agoniści - Kortykosteroidy Leki drugiej linii - Teofilina - Adrenalina - Isoprenalina - Antycholinergiki (ipratropium bromide - Atrovent) - Kromoglikan dwusodowy (Intal) - Leki przeciwleukotrienowe - Ketamina - Halotan - Siarczan magnezu - Furosemid w aerozolu

  17. Tlen w leczeniu astmy - Zaburzenia VA/QC są podstawowym mechanizmem hipoksemii w astmie (szybka poprawa oksygenacji po podaniu tlenu) - Od początku zastosować wysokie FiO2 - Monitorowanie pulsoksymetrii Hipoksemia głównym zabójcą w astmie !!

  18. Specyficzni beta2 - agoniściSalbutamol 1. Podstawowy lek objawowy w leczeniu astmy - rozkurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli - hamowanie uwalniania mediatorów z komórek tucznych 2. Drogi podania: dooskrzelowa i dożylna 3. Stosować wysokie dawki (liczy się efekt!) - lek wolniej osiąga receptor beta2 w astmie - zmniejszona czułość oraz gęstość tego receptora 4. Dawki - dożylna: bolus 5-10 mcg/kg , infuzja 0,1-0,4mcg/kg/min - aerozol: 2,5-5,0 mg w 5 ml co 30 min. 5. Objawy uboczne - tachykardia - hiperglikemia - hipokaliemia (lek bezpieczny!)

  19. Prosty nebulizator

  20. Nebulizator z układem respiratora

  21. Spejser z zastawką

  22. Spejser z układem respiratora

  23. Kortykosteroidy Lek przeciwzapalnej terapii przyczynowej ! Zwiększa czułość i gęstość receptora beta ! 1. Szczyt działania po 6-12 godz. (podawać jak najwcześniej !) 2. Brak dowodów na skuteczność b.wysokich dawek >200 mg (za to silne objawy uboczne) 3. Dawki: - Hydrocortizon 100 mg i.v. co 4-6 godz. - Metylprednizolon 60 mg i.v. co 4-6 godz. 4. Po ustąpieniu zagrożenia życia lek doustny (nie stosuje się w OIT kortykosteroidów w aerozolu) 5. Objawy uboczne: psychozy, hipokaliemia, hiper- kaliemia, miopatia(!)

  24. Leki drugiej linii - I Teofilina - kwestionowana użyteczność w ostrej astmie - mechanizm działania nie do końca poznany - niski indeks terapeutyczny (częste objawy uboczne) - Dawka: bolus 6 mg/kg, infuzja 0,2-1,0 mg/kg/godz Adrenalina - Przez wiele lat lek pierwszej linii - Poszerza oskrzela i obkurcza naczynia oskrzelowe - Dawka: infuzja 0,1-0,5 mcg/kg/min., wyjątkowo 0,5 mg podskórnie Ipratropium bromide (Atrovent, Itrop) - blokada n.błędnego promująca bronchodilatację - niewielkie objawy systemowe parasympatykolizy - lek stosowany dożylnie i w aerozolu Kromoglikan dwusodowy (Intal) - Hamuje uwalnianie histaminy z komórek tucznych

  25. Leki drugiej linii - II Ketamina - sprzeczne doniesienia na temat skuteczności - Zwiększa przepływ mózgowy (uwaga w hiperkapnii !) - Pożyteczna w sedacji do wentylacji mechanicznej - Dawka: bolus 1mg/kg, infuzja 15-30 mcg/kg/min Halotan (izofluran, sewofluran) - Stosowany w opornej na leczenie astmie - Nieznany mechanizm bronchodilatacji - bezpośredni efekt rozkurczający - obniżenie stężenia Ca++ w sarkolemmie - stymulacja receptora adrenergicznego - hamowanie n.błędnego Siarczan magnezu - Zyskuje ostatnio na znaczeniu - Mechanizm działania niewyjaśniony - Dawka: 1,5 g przez 20 min, potem 15 g przez 24 godz. Furosemid w aerozolu - Niepewny efekt bronchodilatacyjny - Minimalna dawka 1mg/kg

  26. Biosynteza leukotrienów

  27. Efekty biologiczne leukotrienów LTC4, LTD4, LTE4 (cysteinylowe) LTB4 - Chemotaksja - Agregacja - Adhezja - Degranulacja - Stymulacja cytokin - Mediator bólu - Skurcz m. gładkich - Wzrost przepusz- czalności naczyń - Wydzielanie śluzu - Rekrutacja eozynofili - Kardiodepresja PMN

  28. Leki przeciwleukotrienowe Inhibitory 5-LO - Pierwsze leki przeciwleukotrienowe - Obecnie w Europie dostępny tylko Zileuton - U wielu chorych zastępuje sterydy w długotrwałej terapii Blokery receptorów leukotrienowych - Nowe generacje leków o silnym powinowactwie do receptora CystLT1 - W Polsce zarejestrowane Zafirlukast, Montelukast - Zastępuje sterydy w terapii długotrwałej - Ostatnio doniesienia o pojedyńczych przypadkach silnej hepatotoksyczności

  29. Wentylacja mechaniczna-wskazania Wentylacja mechaniczna w astmie obciążona jest wysoką śmiertelnością !! Przy ustalaniu wskazań: - hipoksemia - osłabienie szmeru oddechowego - zaburzenia krążenia Koncepcja „planowanej hiperkapnii” Niskie ciśnienie szczytowe wdechu kosztem wzrostu prężności CO2

  30. Wentylacja mechaniczna-wykonanie Intubacja - Preoksygenacja - Szybka infuzja 300-500 ml płynu - Intubacja z rękoczynem Sellicka (leki jak najmniej kardiodepresyjne) Wentylacja - Cele: PaO2>60 mmHg, PaCO2<80 mmHg, pH>7,1 PIP<50 cmH2O - Objętość oddechowa 5-8 ml/kg - PEEP do 10 cmH2O - Stosunek wdechu do wydechu 1:1 - Częstość oddychania 10-12/min. - Niski przepływ gazów w fazie wdechu (40 l/min) - Pozycja półsiedząca (pod kątem 30o) - Sedacja i środki zwiotczające

  31. Wentylacja mechaniczna - techniki Wentylacja kontrolowana - Na etapie najgłębszych zaburzeń wymiany gazowej (po głębokiej sedacji i zwiotczeniu chorego) W wersji A/C nie jest polecana Wentylacja z ograniczeniem ciśnienia (PCV) Podstawowa technika w ciężkiej astmie Wentylacja ciśnieniowo wspomagana (PSV) - Po ustąpieniu najcięższych zaburzeń wentylacji Nie stosować ciśnienia wspomagania < 10 cmH2O Wentylacja proporcjonalnie wspomagana (PAV) - Jedna z najnowszych technik wspomagania - Zalecana w ataku astmy z uwagi na wspomaganie przepływem (FSV - flow support ventilation)

  32. Powikłania wentylacji mechanicznej Wywołane ciśnieniem w drogach oddechowych - Płucna barotrauma (wolutrauma?) - Zmniejszony nawrót żylny i rzut serca - Hipotensja tętnicza Spadek perfuzji narządowej Zależne od czasu trwania oddechu zastępczego - Niedrożność oskrzeli i ogniska niedodmy - Zapalenie płuc - Miopatia - kortykosteridy i środki zwiotczające !! - Zaburzenia wodno-elektrolitowe - Techniczne powikłania intubacji i sztucznej wentylacji

  33. Wentylacja nieinwazyjna - niPPV Zalety - Pozwala uniknąć intubacji - Niepotrzebna sedacja - Brak zagrożenia miopatią - Małe ryzyko zakażenia płuc Wady - Trudno uzyskać szczelność maski - Wymagana współpraca chorego - Częste nietolerowanie maski W 1966r Meduri zastosował jako pierwszy z sukcesem niPPV u 17 chorych w stanie astmatycznym (tryb wentylacji PSV)

  34. niPPV - maska twarzowa

  35. niPPV - maska nosowa

  36. Mieszanina helowo-tlenowa - Heliox (60% He + 40% O2) posiada gęstość 0,53 i lepkość 1,09 w stosunku do powietrza - W oskrzelach > 2mm o oporze decyduje gęstość, < 2 mm lepkość gazu (uproszczenie !) - U zdrowego człowieka heliox zmniejsza o 30% pracę nieelastyczną oddychania - W astmie efekt trudny do przewidzenia, ale natychmiastowy, brak efektów ubocznych - Wysoki koszt helu i instalacji gazowej

  37. Komora hipobaryczna - Znany od dawna korzystny wpływ wysoko- ści 1700-2000 m n.p.m. w ostrej astmie - Na wysokości 5000 m ciśnienie i gęstość gazu spadają do połowy (efekt helioxu) - Komora hipobaryczna ze 100 O2 pozwala bezpiecznie „wynieść” chorego na 7000 m - Natychmiastowa poprawa w astmie - Komory dostępne w ośrodkach medycyny lotniczej

  38. Płukanie oskrzeli - Terapeutyczne usunięcie czopów śluzowych z małych oskrzeli - Wykonywane zwykle u chorych zaintubowa- nych i wentylowanych mechanicznie Plazmafereza - Opisano pojedyńcze przypadki korzystnego efektu w opornym stanie astmatycznym - Prawdopodobny mechanizm bronchodilatacji: - eliminacja przeciwciał IgE - usunięcie przeciwciał przeciwko receptorom beta

  39. Oznaki zagrażającego zatrzymania krążenia w ataku astmy - Zaburzenia przytomności - Sinica z głęboką hipoksemią (PaO2< 60 mmHg) - Hiperkapnia i kwasica: PaCO2>80 mmHg, pH< 7,20) - Tachypnoe >30/min. - Tętno dziwaczne (spadek RR >10 mmHg) - Tachykardia - Bradykardia - Trudności z mówieniem - „Cicha klatka”

  40. Wpływ ciąży na przebieg astmy 1. U 1/3 ciężarnych przebieg astmy pogarsza się (pomiędzy 24 a 36 tyg, rzadko podczas porodu) - im cięższy przebieg astmy przed ciążą, tym częstsze pogorszenia (status społeczny!) - nawet u ciężarnych z pogorszeniem, w okresie ostatnich 4 tygodni zwykle zauważalna poprawa 2. W 1/3 przypadków następuje poprawa choroby 3. U 1/3 nie obserwuje się zmian w nasileniu astmy 4. U 80% położnic w okresie 3 miesięcy od porodu astma wraca do stanu sprzed ciąży. 5. Wpływ ciąży na astmę jest podobny w kolejnych ciążach!

  41. Astma a ciąża Czynniki mogące powodować poprawę - Bronchodilacja wywołana progesteronem - Wzrost poziomu histaminazy w osoczu - Wzrost osoczowego poziomu kortyzolu - Wzrost gęstości i czułości ß-receptora (up-regulation) - Wzrost stężenia prostaglandyn E i I2 oraz ANF (atrial natriuretic factor) Czynniki mogące powodować pogorszenie - Spadek FRC ze wzrostem CV (zapadanie oskrzelików!) - Wzrost stężenia prostaglandyny F2α - zwiekszona częstość bakteryjnych i wirusowych zapaleń oskrzeli (wywołujących napady astmy) - Częsty refluks żołądkowo-przełykowy (indukuje napad astmy) - Stres związany z ciążą

  42. Wpływ astmy na przebieg ciąży - Częstsze występowanie stanu przedrzucawko- wego i rzucawki (2-3x) - Większa śmiertelność matek i dzieci (2x) - Częstszy poród przedwczesny (2-30x) (szczególnie w przypadku stosowania steroidów) - Częstsze cięcie cesarskie - Niższa waga urodzeniowa (steroidy !!) - Nieznacznie więcej wad wrodzonych Przyczyny: - Słaba kontrola astmy (hipoksemia i hiperkarbia u matki) - Leki - Stres

  43. Leki przeciwastmatyczne a ciąża 1. ß-mimetyki - bezpieczne 2. Kortykosteroidy wziewne - pomocne w ciąży w zmniejszaniu liczby napadów - mniej powikłań, niż po steroidach doustnych 3. Kortykosteroidy doustne - częstszy stan przedrzucawkowy i rzucawka - częstszy rozszczep podniebienia (jeśli stosowano w pierwszym trymestrze) 4. Cromoglican sodu (Intal, Cromogen) - hamuje uwalnianie histaminy z komórek tucznych - podstawowy lek w ciąży 5. Ipratropium bromide (Atrovent, Itrop) - stosunkowo bezpieczny

  44. Przerwanie napadu astmy u ciężarnej 1. Infuzja 5% glukozy 100 ml/godz 2. Tlen do nosa 3l/min 3. Załączyc pulsoksymetr i kardiotokograf przy ciąży > 24 tyg. 4. Salbutamol w aerozolu - max. 3 dawki jednorazowo - poźniej 1-2 dawki co 4-6 godz. 5. Kortykosteroidy - Hydrokortizon 100 mg co 6 - 8 godz. - Metylprednizolon 60 mg co 8 godz. 6. Theophyllina - bolus 5 mg/kg - dawka podtrzymująca 0,5 mg/kg/godz. ( w surowicy 10-20 mcg/ml)

More Related