1 / 47

Gangguan Nutrisi dan Penyakit Metabolik pada Anak dan Remaja

Gangguan Nutrisi dan Penyakit Metabolik pada Anak dan Remaja. Nutrisi pada remaja. Fenomena pertumbuhan pada masa remaja menuntut kebutuhan nutrisi yang tinggi agar tercapai potensi pertumbuhan secara maksimal karena nutrisi dan pertumbuhan merupakan hubungan integral

drew
Download Presentation

Gangguan Nutrisi dan Penyakit Metabolik pada Anak dan Remaja

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. GangguanNutrisidanPenyakitMetabolikpadaAnakdanRemaja

  2. Nutrisipadaremaja • Fenomena pertumbuhan pada masa remaja menuntut kebutuhan nutrisi yang tinggi agar tercapai potensi pertumbuhan secara maksimal karena nutrisi dan pertumbuhan merupakan hubungan integral • Tidak terpenuhinya kebutuhan nutrisi pada masa ini dapat berakibat terlambatnya pematangan seksual dan hambatan pertumbuhan linear.

  3. Sebelum masa remaja • kebutuhan nutrisi anak lelaki dan anak perempuan tidak dibedakan Masa remaja • Terjadi perubahan biologik dan fisiologik tubuh yang spesifik sesuai gender (gender specific) sehingga kebutuhan nutrienpun menjadi berlainan  remaja perempuan membutuhkan zat besi lebih banyak karena mengalami menstruasi setiap bulan.

  4. Masalah nutrisi utama pada remaja adalah • Defisiensi mikronutrien khususnya anemia defisiensi zat besi • Masalah malnutrisi : • Gizi kurang dan perawakan pendek • Gizi lebih sampai obesitaskomorbiditasnya yang keduanya seringkali berkaitan dengan perilaku makan salah

  5. Masalah nutrisi pada remaja Isu masalah nutrisi pada remaja 1. Defisiensi besi, anemia defisiensi besi dan defisiensi mikronutrien lain.Anemia merupakan masalah nutrisi utama pada remaja dan umumnya pola makan salah sebagai penyebabnya di samping infeksi dan menstruasi. • Prevalensi anemia pada remaja cukup tinggi • Sukarjo dkk di Jawa Timur (2001) mendapatkan prevalensi sebesar 25.8% pada remaja perempuan dan 12.1% pada remaja lelaki usia 12-15 tahun • Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan defisiensi besi dengan gangguan proses kognitif yang membaik setelah mendapat suplementasi zat besi.

  6. Masalah nutrisi pada remaja Isu masalah nutrisi pada remaja 2. Gizi kurang dan perawakan pendek • Perawakan pendek pada remaja seringkali ditemukan pada populasi dengan kejadian malnutrisi tinggi, prevalensi berkisar antara 27 – 65% • pada 11 studi oleh ICRW (International Centre for Research on Women). Gizi kurang kronik yang mengakibatkan perawakan pendek merupakan penyebab terjadinya hambatan pertumbuhan dan maturasi, memperbesar risiko obstetrik, dan berkurangnya kapasitas kerja.

  7. Masalah nutrisi pada remaja 3. Obesitas • Obesitas pada masa remaja cenderung menetap hingga dewasa dan makin lama obesitas berlangsung makin besar korelasinya dengan mortalitas dan morbiditas • Obesitas sentral (rasio lingkar pinggang dengan panggul) terbukti berkorelasi terbalik dengan profil lipid padal penelitian longitudinal Bogalusa. Obesitas juga menimbulkan masalah besar kesehatan dan sosial, dan pengobatan tidak saja memerlukan biaya tinggi tetapi seringkali juga tidak efektif. Karenanya pencegahan obesitas menjadi sangat penting dan remaja merupakan target utama.

  8. Defisiensi besi, anemia defisiensi besi

  9. ANEMIA DEFISIENSI BESI KEGUNAAN ZAT BESI DALAM TUBUH • Pembentukan hemoglobin • Pertumbuhan • Bekerjanya bbrp macam enzim • Meningkatkan : • ketahanan terhadap infeksi • kemampuan usus menetralisir zat toksik • kemampuan belajar ( konsentrasi )

  10. KEBUTUHAN TERHADAP BESI • 5 – 10 mgr / hari • Meningkat pada : • Bayi • Prasekolah • Remaja / pubertas • Penyakit infeksi Pertumbuhan meningkat Pengeluaran besi Sangat sedikit Deskuamasi: sel-sel kulit, sal cerna Keringat, urine & empedu

  11. Kekuranganmikronutrien

  12. Mikronutrien atau trace element : • Merupakan komponen nutrisi • Relatif dibutuhkan dalam jumlah sedikit (<1 g/hari, kadang hanya mcg/hari) • Berperan esensial dalam banyak fungsi untuk memelihara proses metabolisme seluler dalam tubuh Sarma, 2009

  13. Banyak larut dalam air & diekskresikansehingga: • tidak semuanya disimpan dalam tubuh • tidak semuanya tersedia dalam jumlah cukup pada makanan sehari – hari • Diet monoton & tidak seimbang menyebabkan defisiensi mikronutrien • Usia, sex, & kehanilan juga faktor yang mempengaruhi status mikronutrien Sarma, 2009

  14. Malnutrisi meningkatkan morbiditas, mortalitas,& mempengaruhi tumbuh kembang anak • Defisiensi mikronutrien biasanya menyertai defisiensi makronutrien • Menimbulkan gejala klinis akibat gangguan metabolisme • Namun bila defisiensi mikronutrien masih tingkat fungsional, belum menampakkan gejala klinis yang jelas Bhan, 2001

  15. Defisiensi mikronutrien selama pertumbuhan cepat pada masa anak-anak: • Merupakancerminan kelaparan terselubung • Mengganggu : • Pertumbuhanfisik • Perkembangan (motorik kasar, halus, mental dan sosial) • Fungsiimunitas • Kognitif Sarma, 2009

  16. Defisiensi yodium, besi, & vitamin merupakan masalah kesehatan terbanyak • Yodium & selenium: fungsi normal tiroid  defisiensi akan menimbulkan kretinisme hipotiroid • Besi: defisiensi mengganggu status imun, pertumbuhan fisik, & kognitif

  17. KLASIFIKASI • Mikronutrien dibagi menurut kepentingannya • Esensial: • Seng, Yodium, Besi, Selenium, Tembaga, Molibden, Fluor, Vitamin • Mungkinesensial: • Nikel, Timah, Silikon • Nonesensial • Aluminium, Kadnium, Arsen, Timbal Mayes, 2001

  18. PERAN & TITIK TANGKAP • Berperan pada tiap tahap proses pertumbuhan, contoh: • berupa sinyal (misalnya asam retinoat) • struktural (Zn pada faktor transkripsi) • katalitik (misalnya tembaga) McArdle, 1999

  19. PERAN MIKRONUTRIEN DALAM PERTUMBUHAN

  20. JARINGAN YANG DIPENGARUHI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN

  21. Zinc • Peran vital dalam sintesis protein, pertumbuhan & deferensiasi sel • Berperan sebagaikofaktorenzim • Beberapa enzim zinc-dependent merupakan katalisator penting replikasi DNA selama pembelahan sel, contoh: • Thimidine kinase, • RNA polimerase, DNA polimerase, • Ribonuklease, • Reverse transcriptase Shankar & Prasad, 1998; McLange, 1998

  22. zinc • Mempengaruhi sistem imun: • Imunitas non-spesifik: netrofil, sel NK • Regulasi gen pada limfosit T • Aktivasi &produksi sitokin oleh Th-1 & 2 • Perkembangan limfosit B serta produksi Ab, khususnya IgG Defisiensi Zn menghambat proliferasi sel yang berdampak berkurangnya sel limfosit & aktivasi limfosit T Anak dengandefisiensi Zn akan rentan terhadap patogen yang berakibat mengganggu tumbuhkembanganak Wahid, 2001

  23. zinc • Sebagai antioksidan • Oksidan mengganggu integritas selkarena bereaksi dengan komponen sel baik komponen struktur sel (misalnya molekul penyusun membran sel) maupun fungsional (molekul enzim dan DNA) • Suplementasi Zn mencegah peroksidasi lemak , mencegah kerusakan paru tikus akibat hipoksia dengan membatasi kerusakan membran oleh radikal bebas selama inflamasi Shankar & Prasad, 1998

  24. zinc • Efek terhadap enterosit & sel imun yang berinteraksi dengan infectious agentdiare • Menstabilkanstruktur membran sel • Memodifikasifungsi membran dengan cara berinteraksi dengan nitrogen, oksigen dan ligan sulfur makro molekul hidrofilik • Aktivitas antioksidan • Bekerja pada tightjunctionlevel untuk mencegah meningkatnya permeabilitas usus • Mencegah dilepaskannya histamin oleh sel mast • Mencegahrespon kontraksi serta sekretorikterhadap histamin dan serotonin usus. • Mencegah peningkatan permeabilitas endotel yang diprakarsai oleh TNF- Wapnir, 2000

  25. Yodium • Diperlukan untuk sintesis hormon tiroksin • Hormon tiroid mempunyai peran kunci dalam fase replikasi sel • Defisiensi yodium yang berat saat kehamilan menyebabkan: • abortus, kematian janin in utero, anomali kongenital, BBLR, kretinisme, defek psikomotor , & meningkatkan mortalitas neonatal • Hipotiroidisme kongenital menyebabkan fungsi mental terganggu atau retardasi mental Bhan, 2001

  26. yodium • Anak yang lahir dari ibu dengandefisiensi yodium tampak normal, tetapi mengalami kerusakan sel saraf pusat: • menurunkan IQ • mempengaruhi potensi perkembangan • kesulitan belajar di sekolah Ekweagwu, 2008

  27. Selenium • Selenium (Se) dalam tubuh sebagian besar terikat dengan protein membentuk seleno-protein • penting sebagai bentuk enzim antioksidan disebut glutation peroksidase • Potensi antioksidan dari Selenoprotein: • mencegah kerusakan seluler dari radikal bebas • mengatur fungsi tiroid • berperan pada sistem imun • Selenium bersama dengan vitamin E bekerja bersama secara sinergis sebagai antioksidan dan imunostimulanyang lebih baik daripada berdiri sendiri Ekweagwu, 2008

  28. selenium • Fungsi lain: • membantu menstimulasi pembentukan Absebagai respon terhadap vaksin • melindungi tubuh dari keracunan logam berat • mungkin terlibat dalam sintesis protein dalam proses tumbuh-kembang, sertafertilitas Ekweagwu, 2008

  29. selenium • Defisiensi Selenium menyebabkan: • gangguan fungsi hormon tiroid • menurunnya produksi &sintesis hormon tiroid • penyakit Keshan,merupakan penyakit kardiomiopati endemik Bhan, 2001

  30. Tembaga • Defisiensi tembaga menyebabkan: • Abnormalitas kulit, neuronal, & rambut. • Penelitian yang dilakukan pada dombamenunjukkankelainan “Swaybak” yaitu kelainan denganmanifestasi klinis kelemahan otot & ataksia • Keadaan ini diduga timbul selama perkembangan akibatkerusakan oksidatif berlebihan terhadap sel McArdle, 1999

  31. tembaga • Beberapahasil penelitian menunjukkan: • Berkurangnya aktivitas enzim Cu-Zn-Superoksid dismutase pada tikus yang lahir dengan defisiensi tembaga • Menurunnya enzim berhubungan dengan kerusakan protein & lipid,serta kematian sel berlebihan • Ditemukan bahwa aktivitas enzim Cu-Zn-SOD menurun pada medium dengan defisiensi Cu, juga ditemukan tingginya insiden abnormalitas embrio-embrio tersebut, • penambahan scavenger mampu membalikkan efek tersebut Keen, 1999

  32. Vitamin A • Retinoid • Dibutuhkan dalam pertumbuhan, perkembangan & reproduksi • Berperanpada penglihatan, embriogenesis, spermatogenesis, perkembangan kulit & pemeliharaan sel-sel epitel • Vitamin A merupakan senyawa induk retinoid • Fungsi: • Sistem penglihatan, pertumbuhan , perkembangan, & menjaga integritas sel-sel epitel • Menjaga fungsi imunitas dan reproduksi Bhan, 2001,McArdle, 1999

  33. vitamin A • Defisiensi vitamin A selama masa kehamilan mempunyai efek serius pada perkembangan paru janin • bersifat irreversibel • meningkatkan transmisi HIV vertikal • mempengaruhi fungsi paru sampai usia dewasa • pada model hewan cobadefisiensi vitamin A menyebabkan disfungsi plasenta & malformasi kongenital McArdle, 1999

  34. Vitamin B • Vitamin B1(Thiamin) berperanmencegah teratogenesis • Vitamin B2 (Riboflavin) mempunyai korelasi positif dengan pertumbuhan janin • Vitamin B6 merupakan kofaktor penting perkembangan sistem saraf pusat, perkembangan otak & fungsi kognitif • Defisiensi vitamin B6 selama masa kehamilan & laktasi mengubah fungsi reseptor N-Metil-D-Aspartat (NMDA), yang merupakan reseptor subtipe sistem glutamatergik yang diduga berperandalam belajar & memori McArdle, 1999

  35. vitamin B • Asam folat berperandalam sintesisasam nukleat • Kebutuhan folat meningkat selama pertumbuhan jaringan cepat selama masa kehamilan . • Asam folat perikonseptual dapat mengurangi kejadian neuraltubedefect • Defisiensi vitamin B12 selama kehamilan menghambat mielenisasi saraf pusat janin , tetapi efek ini dapat dikoreksi dengan suplementasi vitamin B12 post – natal McArdle, 1999

  36. Vitamin C • Suplementasi vitamin C dosis besar (> 600mg/hari tanpa vitamin E) • Menghambat produksi superoksid & menurunkan produksi pembentukan radikal bebas & sitotoksisitas • Meningkatkan adherence neutrofil • Meningkatkan sifat fagositosis • Kemampuan fagositik berhubungan dengan meningkatnya NADPH oksidase(untuk membentuk superoksid) dan aktivitas mieloperoksidase (untuk mengubah H2O2 menjadi hipoklorit). • Saat peradangan berpotensi merusakoksidan jaringan • Uptake askorbat oleh netrofil merupakan cadangan aman untuk antioksidan & menurunkan risiko meningkatnya peradangan pada infeksi/trauma • Konsentrasi askorbat dalam serum disarankan 5-50 mcg/ml (30-300 mikromol/Ll) Turnham, 2004; Bourgeois, 2003

  37. Vitamin D • Metabolit aktif vitamin D3 kalsitriol berperan sentral pada: • homeostasis kalsium • modulasi transkripsi gen • berinteraksi dengan retinoat untuk fungsi imunologis • mempunyai sifat imunomodulator • reseptor kalsitriol terdapat pada berbagai macam sel sistem hemopoetik McArdle, 1999

  38. vitamin D • Kurangnya paparan sinar matahari merupakanpredisposisi defisiensi vitamin D • Kadar serum hormon paratiroid maternal saat aterm berbanding terbalik dengan panjang kepala – tungkai • Defisiensi vitamin D mempengaruhi pertumbuhan janin melalui efek pada homeostasis kalsium maternal McArdle, 1999

  39. Vitamin E • Defisiensi vitamin E selama masa kehamilan pada hewan coba menghasilkan malformasi embrio dan kematian janin • Defisiensi vitamin E maternal mungkin berhubungan dengan pre-eklampsia& penumpukan lipid peroksidase • Defisiensi vitamin E pada ibu menyebabkan vasokonstriksi ,sehinggaterjadi hipertensi yang diinduksi oleh kehamilan McArdle, 1999

  40. Vitamin K • Tulang & gigi yang sedang berkembang mengandung: • protein tergantung vitamin K • protein gla matriksyang dibutuhkan untuk memelihara tulang rawan pada tahap non-kalsifikasi • protein gla tulang yang penting untuk mineralisasi gigi. • Efek defisiensi dicerminkan oleh: • Trimester I: hipoplasia maksilonasal pada neonatus dengan implikasi orthodontik & fasial • Pada bayi dari ibu denganmalabsorbsi vitamin K akan menderita abnormalitas tulang belakang & kalsifikasi tulang tidak normal McArdle, 1999

  41. OBESITAS REMAJA • Masalahkesehatandunia epidemi global • Di Indonesia, perubahangayahidupanaksekolahwesternisasidansedentary • Prevalensi ↑  negaramajumaupunnegarasedangberkembang. • WHO, prevalensiobesitaspadaremajapeningkatan 25% daritahunsebelumnya. • 1,5 kali obesitasremaja gangguanmetabolikdanpsikososial

  42. PATOFISIOLOGI • Proses terjadinya obesitas  dimulai penimbunan lemak dalam sel lemak sehingga terjadi hipertrofi sel tersebut • Hipertrofi sel lemak (adiposit)  akan terjadi rangsangan pembentukkan sel lemak baru dari bakal sel lemak (preadiposit)  hiperplasi • Faktor yang mempengaruhi belum jelas????? Diduga : • Adipose differentiation related protein (ADRP) • Perilipin • Hewan coba  hormon insulin berperan dalam proses maturasi preadiposit ini.

  43. PATOFISIOLOGI • Hipertrofi sel lemak  resistensi insulin (jaringan otot dan adiposa)  Produksi insulin ↑↑oleh pankreas • Resistensi insulin  peningkatan glukosa plasma dan keadaan ini merangsang lagi peningkatan sekresi insulin  hiperinsulinisme yang akan merangsang sekresi enzim lipoprotein lipase (LPL)  penimbunan lemak didalam adiposit semakin bertambah  proses obesitas terus berlangsung

  44. Definisi dan Kriteria Obesitas • Obesitas didefinisikan sebagai suatu kelainan atau penyakit yang ditandai dengan penimbunan jaringan lemak tubuh secara berlebihan. • Untuk menentukan obesitas diperlukan kriteria yang berdasarkan pengukuran • antropometri dan atau pemeriksaan laboratorik, pada umumnya digunakan: a. Pengukuran berat badan (BB) yang dibandingkan dengan standar dan disebut obesitas bilaBB > 120% BB standar b. Pengukuran berat badan dibandingkan tinggi badan (BB/TB). Dikatakan obesitas bila BB/TB> persentile ke 95 atau > 120% 6 atau Z-score = + 2 SD c. Pengukuran lemak subkutan dengan mengukur skinfold thickness (tebal lipatan kulit/TLK).Sebagai indikator obesitas bila TLK Triceps > persentil ke 85 d. Pengukuran lemak secara laboratorik, misalnya densitometri, hidrometri dsb. yang tidak digunakan pada anak karena sulit dan tidak praktis. DXA adalah metode yang paling akurat,tetapi tidak praktis untuk dilapangan. e. Indeks Massa Tubuh (IMT), > persentil ke 95 sebagai indikator obesitas.6

  45. Dampak Obesitas pada anak 1. Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskuler • Faktor Risiko ini meliputi peningkatan: kadar insulin, trigliserida, LDL-kolesterol dan 2. Diabetes Mellitus tipe-2 3. Obstruktive sleep apnea Sering dijumpai pada anak obesitas dengan kejadian 1/100 dengan gejala mengorok. Penyebabnya adalah penebalan jaringan lemak didaerah dinding dada dan perut yangmengganggu pergerakan dinding dada dan diafragma, sehingga terjadi penurunanvolume dan perubahan pola ventilasi paru serta meningkatkan beban kerja otot pernafasan. Pada saat tidur terjadi penurunan tonus otot dinding dada yang disertaipenurunan saturasi oksigen dan peningkatan kadar CO2, serta penurunan tonus ototyang mengatur pergerakan lidah yang menyebabkan lidah jatuh kearah dinding belakangfaring yang mengakibatkan obstruksi saluran nafas intermiten dan menyebabkan tidur

  46. 4. Gangguan ortopedik Pada anak obesitas cenderung berisiko mengalami gangguan ortopedik yangdisebabkan kelebihan berat badan, yaitu tergelincirnya epifisis kaput femoris yangmenimbulkan gejala nyeri panggul atau lutut dan terbatasnya gerakan panggul 5. Pseudotumor serebri Pseudotumor serebri akibat peningkatan ringan tekanan intrakranial pada obesitasdisebabkan oleh gangguan jantung dan paru-2 yang menyebabkan peningkatan kadar CO2 dan memberikan gejala sakit kepala, papil edema, diplopia, kehilangan lapanganpandang perifer dan iritabilitas

  47. Terimakasih

More Related