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FARMACOS ANTIPALUDICOS

FARMACOS ANTIPALUDICOS. E s una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium , trasmitido por la picadura del mosquito del género Anopheles . Es considerada en nuestro país como endémica.

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FARMACOS ANTIPALUDICOS

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  1. FARMACOS ANTIPALUDICOS • Es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium, trasmitido por la picadura del mosquito del género Anopheles. Es considerada en nuestro país como endémica. El hombre puede infectarse por cuatro especies del parásito pertenecientes al género Plasmodium: • P.vivax • P.falciparum • P.malariae • P. ovale

  2. P. falciparum transmite la forma más peligrosa de malaria con los índices más altos de complicaciones y mortalidad, productor del 80% de todas las infecciones de malaria y 90% de las muertes por la enfermedad. En nuestro país las infecciones causadas por P. vivax son menos frecuentes. P. ovale y P. malariaeno se encuentran en nuestro medio. La infección se produce por la picadura del mosquito hembra infectado o por transfusión sanguínea de un donante infectado o por inoculación involuntaria de sangre por compartir jeringas en los drogadictos.

  3. CICLOBIOLÓGICO a. Ciclo esporogónico (mosquito) • Las hembras de Anopheles se infectan al ingerir sangre que posee las formas sexuales y buscan a las células femeninas que han madurado a macrogametos. • En el interior de esta célula se forman numerosos esporozoítos, que se diseminan y se instalan en las glándulas salivales y son inoculados al hombre por la picadura. b. Ciclo esquizogónico (hombre) ETAPA PRE-ERITROCITICA • Los esporozoítos penetran los capilares, alcanzan el hígado e invaden los hepatocitos. • Se forma el esquizonte tisular primario. • Madura y deforma la célula hepática, se rompe y libera gran cantidad de merozoítos. • Van a la circulación para alcanzar los eritrocitos.

  4. ETAPA ERITROCÍTICA • Merozoítos entran en el eritrocito y toman forma anillada, son los trofozoítos. Se alimentaran de la globina y dejan como residuo pigmento malárico o hemozoína. • Madura y se forma el esquizonte, el cual se divide en muchos merozoítos nuevamente. Éstos rompen la célula y salen a buscar nuevos eritrocitos en los cuales penetran y forman nuevos trofozoítos, etc. • La liberación de merozoítos ocurre cada 48 a 72 horas. • Algunos merozoítos se diferencian a gametocitos, que son los que infectan al mosquito.

  5. CUADRO CLÍNICO • Anemia • Escalofríos • Estado de Coma • Convulsiones • Dolor de cabeza • Ictericia • Fiebre • Dolor muscular • Náuseas • Heces con sangre • Sudoración • Vómitos FIEBRE RECURRENTE

  6. ICTERICIA Es de carácter pre-hepático, ya que se debe al aumento de la hemoglobina sérica resultante de la lisis eritrocitaria producida por la infestación parasitaria por el Plasmodium. CUADRO CLÍNICO

  7. FÁRMACOSANTIPALÚDICOS GENERALIDADES • Ninguno de los fármacos antipalúdicos destruyen los esporozoitos, por lo que resulta imposible evitar la infección. No son eficaces en contra de la infección del parásito en las etapas del ciclo vital en el hígado y en los eritrocitos, los cuales pueden coexistir en el paciente. • El tratamiento farmacológico se basa en: • La profilaxis • La etapa en la que se afecta al parásito

  8. CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIPALÚDICOS EN BASE A LAS CLASES

  9. CLOROQUINA HISTORIA Fue investigado durante la II Guerra Mundial, pero hasta el final de ésta fue distribuido. Es una 4-aminoquinolina. Acciones antipalúdicas La cloroquina es muy eficaz contra las formas eritrocíticas de P. vivax, P. ovale, P. malariae y las cepas de P. falciparumsensibles a ella. Posee actividad contra gametocitos de las primeras tres especies de plasmodios, pero no contra los de P. falciparum. No tiene actividad contra las formas hísticas latentes de P. vivax o P. ovale. Otros efectos La cloroquina o sus análogos se han utilizado para el tratamiento de trastornos distintos al paludismo como amebiasis hepática. También como fármaco secundario contra diversos trastornos crónicos porque posee propiedades antiinflamatorias (artritis reumatoide, LES, lupus discoide, sarcoidosis) y enfermedades por fotosensibilidad como la porfiria cutánea tardía.

  10. INDICACIONES TERAPÉUTICAS • Se utiliza en el ataque agudo del paludismo (cura clínica). En infecciones por P. falciparumconsigue la cura radical, ya que es eficaz para la mayoría de las infecciones por P. falciparumy para controlar la fiebre y la parasitemia en infecciones agudas causadas por P. vivax. • Sin embargo, en infecciones por P. vivax y P. ovale puede producirse una recaída por la presencia en el hígado de hipnozoítos.

  11. MECANISMO DE ACCIÓN La cloroquina interfiere en la síntesis de ácidos nucleicos, posiblemente por una intercalación con el ADN del plasmodio. Se postula también que la protoporfirina IX o la hemina liberada en la degradación de la hemoglobina en los eritrocitos parasitados pueda ser un receptor para la cloroquina, así el complejo farmaco-hemina afectaría la estructura de la membrana del plasmodio y produciría su muerte. Es posible que en la acción esquizontocida participen 2 mecanismos: su tropismo por los lisosomas del parásito y su acción sobre el pigmento hemina. Otro mecanismo sería la inhibición de la calmodulina.

  12. FARMACOCINÉTICA • Su absorción por vía oral es buena. Por vía intramuscular y subcutánea se absorbe rápidamente. • La cloroquina sufre biotransformación, su principal metabolito, la monodesetilcloroquina, posee también actividad antipalúdica. • Se distribuye ampliamente en los tejidos y se elimina muy lentamente. • La excreción es sobre todo urinaria, recuperándose el 70% como fármaco inalterado y el 30% como metabolitos. • Su semivida es de 3 días tras una dosis de 300 mg.

  13. EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES No se recomienda la administración de cloroquina a los pacientes con insuficiencia hepática y con trastornos gastrointestinales, neurológicos o sanguíneos. Su empleo es seguro en las mujeres embarazadas. • En dosis máximas puede causar trastornos gastrointestinales, prurito, cefalea transitoria y alteraciones visuales. • En tratamientos muy prolongados se han observado retinopatía. • En inyecciones intravenosas puede originar hipotensión.

  14. Esquema de uso de medicamento Antimalárico para niños

  15. HIDROXICLOROQUINA • La hidroxicloroquina es uno de los radicales N-etilo de la cloroquina. • Es un producto hidroxilado beta y equivale en sus capacidades esencialmente a la cloroquina contra el paludismo por P. falciparum. Se prefiere a la cloroquina para tratar la artritis reumatoide poco intensa y el lupus eritematoso, porque ante la necesidad de usar dosis altas puede causar menores efectos tóxicos en los ojos, que la cloroquina.

  16. INDICACIONES TERAPÉUTICAS • La hidroxicloroquina está indicada en el tratamiento y supresión de ataques agudos de malaria. Como el sulfato de cloroquina, el sulfato de hidroxicloroquina es muy activo contra las formas eritrocíticas de P. vivax, P. ovale y P. malaria y formas de P. falciparum (pero no contra los gametocitos de P. falciparum). • El sulfato de hidroxicloroquina no previene una recaída en pacientes con malaria vivax o malariae. • En pacientes con malaria falciparum suprime el ataque agudo y cura la infección por completo, salvo cuando se trata de alguna forma de P. falciparum resistente a la droga.

  17. MECANISMO DE ACCIÓN • Se desconoce con exactitud su mecanismo de acción. Sin embargo, se ha sugerido que el principal efecto consiste en la interrupción del procesamiento de los antígenos por parte de las células presentadoras de antígenos. Posee un importante tropismo por los lisosomas. • Disminuye la formación de los complejos antígeno-HLA imprescindible para estimular los linfocitos T helper CD4+, bloqueando así el sistema inmune.Además disminuye la producción de citocinasproinflamatorias como la IL-12 y el TNF-alfa, así como su receptor, e interfiere en la cascada de activación de los linfocitos T y en la producción de anticuerpos por parte de los linfocitos B.

  18. FARMACOCINÉTICA • Se absorbe con rapidez por el tracto gastrointestinal y no se modifica con la ingesta de los alimentos. • Se une a proteínas plasmáticas en un 55%. • Se acumula en algunos órganos (hígado, bazo, riñón y pulmón) y en los tejidos ricos en melanina, de ahí su potencial efecto tóxico sobre la retina. • La vida media es larga (40-50 días). • Se elimina lentamente del cuerpo, permanece en los tejidos durante meses e incluso años tras el cese del tratamiento. • Su catabolismo se realiza en el hígado y su excreción, por vía renal, por lo que en los casos de insuficiencia renal grave y afección hepática debería usarse con precaución, ajustando la dosis.

  19. EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES Retinopatía Hipersensibilidad a hidroxicloroquina o a derivados de cloroquina Tratamiento prolongado en niños. Valorar beneficio/riesgo en embarazo. • Dispepsia • Náuseas • Vómitos • Diarrea • Alopecia • Cambios de pigmentación en la piel • Prurito • Alopecia

  20. QUININA Y QUINIDINA ESTRUCTURA QUÍMICA • Es el alcaloide principal de la planta cincona árbol de la fiebre. La cincona contiene una mezcla de alcaloides, siendo los más importantes dos pares de isomeros ópticos (quinina y quinidina; cinconidina y cinconina). La quinidina es más potente como antipalúdico, pero mas tóxico que la quinina.

  21. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS • La quinina actúa fundamentalmente contra las formas eritrocíticas asexuales. El alcaloide también mata los gametos de P. vivax y P. malariae,pero no los del P. falciparum. • Junto con la quinidina, que es su esteroisomero, es particularmente útil en el tratamiento parenteral de la enfermedad grave causada por las cepas farmacorresistentes de P. falciparum. No obstante dichas cepas se han tornado cada vez más resistentes a los fármacos en algunas partes del Sudeste asiático y de América del Sur. • Dado sus efectos tóxicos y su semivida breve, por lo común la quinina no se utiliza con fin profiláctico.

  22. INDICACIONES TERAPÉUTICAS En el paludismo por especies de P. falciparum resistentes a la cloroquina y en la crisis aguda se utiliza en combinación con sulfadiacina, sulfadoxina, tetraciclina o pirimetamina. La dosis oral de sulfato de quinina es de 600mg/3veces al día (en los niños, 25mg/Kg/dia, en 3 tomas durante 3 días). La dosis puede repetirse cada 8 horas, pero debe instaurarse el tratamiento oral lo antes posible. En los pacientes con IR la dosis debe limitarse a 600mg/día.

  23. MECANISMO DE ACCIÓN • La quinina actúa como esquizontocida sanguíneo gametocida sobre especies de P. vivax y de P. malariae. Al igual que la cloroquina, se cree que el mecanismo de acción reside en su unión a un componente del pigmento palúdico hemozoina y a la intercalación con el DNA. • En el hombre provoca efectos cardiacos de tipo quinidinay, además, presenta propiedades oxitócica bloqueante neuromuscular ligera y antipirética débil.

  24. RESISTENCIA La base de la resistencia a la quinina por parte del P. falciparum es compleja. Los perfiles de la resistencia de dicho parásito a la quinina se asemejan más a los de la resistencia a la mefloquina y la halofantrina , y no a los de la cloroquina. • También pudiera conferir resistencia in Vitro a la quinina la amplificación de pfmdrl1 en P. falciparum que, según se dice, interviene en la resistencia a la holafantrina. La sensibilidad a la quinina también diverge en cepas diferentes. Pruebas recientes sugieren la participación de diversos genes transportadores para conferir resistencia a la quinina.

  25. FARMACOCINÉTICA • Se absorbe en el aparato GI (duodeno y yeyuno). • El 80%, incluso en pacientes con diarrea, se distribuye en los tejidos (atraviesa la barrera HE y placentaria). • La concentración máxima plasmática se alcanza a las 3 horas. • Se une a proteínas plasmáticas 90% y , en pacientes con paludismo grave a la δ1-glucoproteina. • Se metaboliza en el hígado , y los metabolitos se excretan por la orina en 24 horas. • La semivida es de 11 horas.

  26. CONTRAINDICACIONES • Se necesita interrumpir el uso del fármaco si surgen manifestaciones de hemólisis. Tampoco se le utilizará en individuos con tinnitus o neuritis óptica. En el embarazo se recomienda evitar su uso a menos que los beneficios para la madre superen los posibles riesgos para el feto, se desconoce si es excretado en la leche materna. Las soluciones concentradas pueden originar abscesos después de inyectarlas por vía intramuscular, o tromboflebitis si se les aplica por vía intravenosa; por ello no se debe aplicar por vía subcutánea.

  27. MEFLOQUINA • Pertenece al grupo Quinolina metanol. • Este fármaco es preferido para prevenir el paludismo resistente a cloroquina, ya que resulta eficaz contra las formas hemáticas asexuadas de todos los parásitos del paludismo. • Baja toxicidad

  28. INDICACIONES TERAPÉUTICAS • Tratamiento de los ataques sin complicaciones de paludismo causados por cepas polifármacorresistentes de P. falciparum. • Seguimiento del tratamiento con quinina del paludismo grave y complicado. • Profilaxis para los viajeros que se dirigen a zonas con una elevada prevalencia de P. falciparumpolifármacorresistente. • La mefloquina en dosis únicas bien toleradas, elimina en forma rápida la fiebre y la parasitemia en pacientes de áreas endémicas infectados por cepas de P. falciparum sensibles o altamente resistentes a la cloroquina. • También es activa contra las infecciones por P. vivax.

  29. MECANISMO DE ACCIÓN Igual que la cloroquina y la quinina, interfiere con la capacidad del parásito para metabolizar la hemoglobina eritrocitaria. Produce alteraciones morfológicas semejantes en los estadios anulares tempranos del P. falciparumy el P. vivax. La anormalidad estructural más importante producida por la mefloquina en el P. falciparumes la turgencia de los lisosomas.

  30. FARMACOCINÉTICA • La mefloquina se encuentra disponible sólo para administración por vía oral. • Su biodisponibilidad supera el 85%. • El fármaco es absorbido en forma razonablemente rápida y se une casi por completo (98%) a las proteínas plasmáticas. • Las concentraciones en tejidos, particularmente en hígado y pulmones, son relativamente altas durante periodos prolongados. .

  31. EFECTOS ADVERSOS • Los principales efectos colaterales que ocurren son náuseas, vómitos, dolor abdominal y vértigo que están relacionados con la dosis, son autolimitantes y poco frecuentes con dosis únicas de 1 g o menores. • Manifestaciones de toxicidad sobre el SNC como desorientación, alucinaciones, convulsiones y depresión rara vez ocurren.

  32. CONTRAINDICACIONES • La utilización de fármacos cardioactivos, en particular agentes bloqueantes de los B-adrenorreceptores y del canal del calcio, puesto que se ha señalado que se asocia con bradicardia sinusal asintomática. • En las personas cuyas actividades requieren buena coordinación y orientación espacial, como los pilotos, o la manipulación de equipo pesado o peligroso. • En las personas que han sufrido de epilepsia o de trastornos psiquiátricos.

  33. EN EL EMBARAZO: Todavía está en estudio el empleo profiláctico de la mefloquina durante el embarazo. Su utilización terapéutica se ha demostrado ahora que es inocua durante el segundo y el tercer trimestres. Sin embargo, al comienzo del embarazo se debe utilizar únicamente si no se dispone de otros fármacos o si es poco probable que éstos resulten eficaces y cuando la mujer no puede abandonar la zona endémica.

  34. PIRIMETAMINA • Se utiliza en el tratamiento y profilaxis de la malaria. • La pirimetamina interfiere con la síntesis de ácido fólico mediante la inihibición de la enzima dihidrofolatoreductasa. • Actúa sinérgicamente con sulfonamidas en el tratamiento de dosis única de la malaria causada por la cepa P. falciparum, que es sensible a la combinación.

  35. POSOLOGÍA • La pirimetamina debe utilizarse conjuntamente con sulfaleno o sulfadoxina u otra sulfonamida apropiada de acción prolongada. Adultos y niños sobre 14 años: como dosis única 50 a 75 mg de pirimetamina junto con 1000 mg a 1500 mg de sulfaleno o sulfadoxina. • En general, para adultos que pesan más de 60 kg deben administrarse dosis mayores Niños 9-14 años: como dosis única 50 mg de pirimetamina combinada con 1000 mg sulfaleno o sulfadoxina. Niños 4 a 8 años: como dosis única 25 mg de pirimetamina combinada con 500mg sulfaleno o sulfadoxina. Niños de menos de 4 años: como dosis única12.5 mg de pirimetamina combinado con 250mg sulfaleno o sulfadoxina.

  36. ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES • Durante la terapia semanalmente se debería llevar a cabo un hemograma completo y continuar durante dos semanas después de haber terminado el tratamiento. Si existen señales de deficiencia de folato, el tratamiento debe discontinuarse y administrar una dosis fuerte de folinato del calcio. • Se debe procurar una adecuanda hidratación a los pacientes que reciben sulfonamida para minimizar el riesgo de cristaluria.

  37. La administración concomitante de lorazepam con pirimetamina puede inducir a una hepatotoxicidad leve. • Es seguro en el embarazo. • Debe suspenderse en la lactancia dado que se ha estimado que sobre un período de 9 días un infante de peso promedio recibiría, aproximadamente, 45% de la dosis ingerida por la madre. • Debido a que sulfonamida es conjuntamente tomada con pirimetamina para las indicaciones listadas, la información relevante para prescribir sulfonamida debe ser consultada como efectos adversos asociados a sulfonamida.

  38. EFECTOS ADVERSOS • Reacciones de hipersensibilidad • Anemia megaloblástica • Leucopenia • Trombocitopenia • Pancitopenia • Glositis atrófica • Hematuria • Arritmias • Síndrome de Stevens-Johnson (cuando se usa con sulfonamidas) • Necrólisis epidérmica tóxica (cuando se usa con sulfonamidas)

  39. SULFONAMIDAS, TETRACICLINA Y DOXICICLINA Doxiciclina y Tetraciclina: Plasmodium falciparium (malaria falciparium resistente a cloroquina). Doxiciclina y tetraciclina para prevenir la malaria: 1-2 dias antes de salir de viaje a zonas endémicas de malaria y continuar tomando por 4 semanas después de haber salido. Tratamiento de segunda línea/tratamiento de malaria importada: Artesunato(2 mg/kg una vez al día por siete días) o quinina (10 mg de sal/kg cada 8 h por siete días) más uno de los siguientes tres fármacos: 1. Tetraciclina (4 mg/kg cada 6 h por siete días) 2. Doxiciclina (3 mg/kg una vez al día por siete días) 3. Clindamicina (10 mg/kg cada 12 h por siete días) • La tetraciclina y la doxiciclinano deben administrarse a embarazadas o niños menores de ocho años de edad.

  40. SULFONAMIDAS, TETRACICLINA Y DOXICICLINA • La sulfadoxina es inhibidor específico de la enzima dihidropteroato sintetasa que participa en la vía de síntesis de tetrahidrofolato en los parásitos del paludismo. Son análogos estructurales del ácido p-aminobenzoico(PABA) y compite con el PABA para bloquear su conversión a ácido fólico. • Las sulfonamidas actúan sobre el ciclo de eritrocítica (asexual) del esquizonte. Cuando se administran las sulfonamidas por sí solas no son eficaces en el tratamiento de la malaria, pero co-administradas con la antifolato pirimetamina, más comúnmente como dosis fijas sulfadoxina-pirimetaminaproduce efectos sinérgicos suficientes para tratar cepas sensibles de la malaria. • Las sulfonamidas no se recomiendan para quimioprofilaxis debido a ocasionales pero graves reacciones en la piel. Sin embargo se utiliza con frecuencia para episodios clínicos de la enfermedad.

  41. CLASE II/ ATOVACUONA HISTORIA Con base en la actividad antiprotozoica de las hidroxinaftaquinonasse obtuvo la atovacuona, un derivado sintético promisorio con actividad potente contra especies de Plasmodium y los patógenos oportunistas Pneumocystiscarinii y Toxoplasma gondii. Estudios indicaron que la atovacuona producía respuestas iniciales satisfactorias, pero también una frecuencia grande de recidiva con parásitos que eran extraordinariamente resistentes a ella. A diferencia de lo anterior la combinación de proguanililo con atovacuona permitió obtener índices altos de curación con pocas recaídas y efectos tóxicos mínimos.

  42. MALARONE es una combinación de partes fijas de atovacuona y proguanililo para la profilaxis y el tratamiento del paludismo. Estructura química

  43. INDICACIONES TERAPÉUTICAS La atovacuona se usa para la profilaxis y tratamiento del paludismo, para obtener resultados clínicos óptimos. Después de ingerir un comprimido que contiene una dosis fija de 250mg de atovacuona y 100mg de clorhidrato de proguanililo se logra notable eficacia e inocuidad en un régimen de 3 días para tratar ataques leves o moderados de paludismo por P. falciparum farmacorresistente. La combinación de atovacuona y proguanililo también ha sido útil en la profilaxis antipalúdica y puede interrumpirse su uso una semana después de que el sujeto sale del área endémica, porque ambos componentes muestran actividad en la fase hepática.

  44. EFECTOS ANTIPARASITARIOS, MECANISMO DE ACCIÓN Y RESISTENCIA AL FÁRMACO Posee potente actividad contra las fases hemáticas de los plasmodios. Muestra actividad contra las etapas hepáticas de P. falciparum, pero no contra los hipnozoítos de P. vivax. Este compuesto interfiere en las funciones de la mitocondria, como la biosíntesis de ATP y pirimidinas en parásitos palúdicos susceptibles. El fármaco actúa selectivamente en el complejo bc1citocrómico de las mitocondrias del plasmodio para inhibir el transporte electrónico, y colapsa el potencial de la membrana mitocondrial.

  45. Se ha hecho identificación cartográfica de las mutaciones en microorganismos resistentes, y asignado al gen que dentro de la mitocondria codifica el citocromo b en particular. Se ha planteado que la acción de la atovacuona en la mitocondria genera especies de oxigeno reactivas mutágenas, por medio del bloqueo de transporte de electrones. Ello plantea la posibilidad interesante de que la propia acción del medicamento estimule la resistencia a él. El problema de resistencia se puede evitar si se usa proguanililo en combinación con la atovacuona.

  46. FARMACOCINÉTICA • La absorción después de la ingestión de una sola dosis es lenta, irregular y variable. Aumenta dos o tres veces con la presencia de alimentos grasos en el estómago y por arriba de 750mg. • Más de 99% del fármaco está ligado a una proteína plasmática. • Tiene una semivida larga que es de 1.5 a 3 días aproximadamente. • Los seres humanos no metabolizan significativamente atovacuona. • Se excreta en la bilis y más del 94% del fármaco se recupera en su estado original en las heces.

  47. EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES La atovacuona parece ser extraordinariamente inocua, pero se necesita evaluarla más en niños que pesan menos de 11kg, embarazadas y madres que amamantan. Sobre tal base, no se recomienda en dichos grupos. Los estudios sistemáticos para identificar carcinogenicidad, mutagenicidad y teratogenicidad han sido negativos. Origina pocos efectos tóxicos. Las reacciones más comunes son: • dolor abdominal • náuseas • vómitos • diarrea • cefalea • erupción Los vómitos y la diarrea pueden culminar en ineficacia terapéutica, por la disminución de la absorción del fármaco.

  48. PROGUANILILO HISTORIA Proguanililo es el nombre común de la cloroguanida.La actividad antipalúdica del proguanililo al final fue atribuida al ciclo guanililo, un metabolitotriazínico cíclico e inhibidor selectivo de la reductasa de dihidrofolato/sintetasa de timidilatobifuncional del plasmodio. Estructura química:

  49. ACCIONES ANTIPALÚDICAS • En el paludismo por P. falciparum sensible, el proguanililo actúa contra las fases hepáticas primarias y la eritrocíticas asexuales, por ello controla de manera adecuada el ataque agudo y erradica la infección. • También muestra actividad contra el paludismo agudo por P. vivax. • El tratamiento con proguanililo no destruye los gametocitos, sino que impide el desarrollo normal de los gametos fecundados enquistados en el intestino del mosquito.

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